Przejdź do zawartości

Ristocetyna: Różnice pomiędzy wersjami

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii
[wersja nieprzejrzana][wersja przejrzana]
Usunięta treść Dodana treść
KamikazeBot (dyskusja | edycje)
zmiana wywolania {{związek chemiczny infobox}}, poprawa linków, drobne techniczne, + WP:SK, za pomocą AWB
ort. Błąd w skrócie "vWF"
 
(Nie pokazano 15 wersji utworzonych przez 10 użytkowników)
Linia 1: Linia 1:
{{Związek chemiczny infobox
{{Związek chemiczny infobox
|Nazwa = Ristocetyna
|nazwa = Ristocetyna
|grafika1 = Ristocetyna 007.svg
|1. grafika = Ristocetyna 007.svg
|grafika1_opis =
|opis 1. grafiki =
|grafika2 =
|2. grafika =
|grafika2_opis =
|opis 2. grafiki =
|grafika3 =
|3. grafika =
|grafika3_opis =
|opis 3. grafiki =
|Nazwa systematyczna =
|nazwa systematyczna =
|Inne nazwy =
|inne nazwy =
|Wzór sumaryczny = C<sub>95</sub>H<sub>110</sub>N<sub>8</sub>O<sub>44</sub>
|wzór sumaryczny = C<sub>95</sub>H<sub>110</sub>N<sub>8</sub>O<sub>44</sub>
|Inne wzory =
|inne wzory =
|masa molowa = 2067,93
|wygląd =
|SMILES =
|SMILES =
|Masa molowa = 2067,93
|numer CAS = 1404-55-3
|Wygląd =
|Numer CAS = 1404-55-3
|PubChem =
|PubChem =
|DrugBank =
|DrugBank =
|Gęstość =
|gęstość =
|gęstość źródło =
|Stan skupienia w podanej G =
|G warunki niestandardowe =
|stan skupienia w podanej g =
|g warunki niestandardowe =
|Rozpuszczalność w wodzie =
|rozpuszczalność w wodzie =
|RwW warunki niestandardowe =
|Inne rozpuszczalniki =
|rww źródło =
|rww warunki niestandardowe =
|Temperatura topnienia =
|inne rozpuszczalniki =
|Tt warunki niestandardowe =
|Temperatura wrzenia =
|temperatura topnienia =
|tt źródło =
|Tw warunki niestandardowe =
|tt warunki niestandardowe =
|Temperatura krytyczna =
|Ciśnienie krytyczne =
|temperatura wrzenia =
|Kwasowość =
|tw źródło =
|tw warunki niestandardowe =
|Zasadowość =
|Aktywność optyczna =
|temperatura krytyczna =
|Lepkość =
|tk źródło =
|ciśnienie krytyczne =
|L warunki niestandardowe =
|ck źródło =
|Napięcie powierzchniowe =
|logP =
|Np warunki niestandardowe =
|Punkt izoelektryczny =
|kwasowość =
|zasadowość =
|Typ hybrydyzacji i VSEPR =
|lepkość =
|Układ krystalograficzny =
|Moment dipolowy =
|l źródło =
|l warunki niestandardowe =
|Zewnętrzne dane MSDS =
|napięcie powierzchniowe =
|Hazard E =
|Hazard C =
|np źródło =
|np warunki niestandardowe =
|Hazard O =
|układ krystalograficzny =
|Hazard F =
|Hazard FF =
|moment dipolowy =
|Hazard T =
|moment dipolowy źródło =
|Hazard TT =
|karta charakterystyki =
|Hazard Xn =
|zagrożenia GHS źródło =
|Hazard Xi =
|piktogram GHS =
|Hazard N =
|hasło GHS =
|Palność =
|zwroty H =
|Zdrowie =
|zwroty EUH =
|Reaktywność =
|zwroty P =
|Inne =
|NFPA 704 =
|Temperatura zapłonu =
|NFPA 704 źródło =
|Tz uwagi =
|temperatura zapłonu =
|tz źródło =
|Tz warunki niestandardowe =
|tz warunki niestandardowe =
|Temperatura samozapłonu =
|Ts uwagi =
|temperatura samozapłonu =
|ts źródło =
|Ts warunki niestandardowe =
|ts warunki niestandardowe =
|Zwroty ryzyka =
|Zwroty bezpieczeństwa =
|numer RTECS =
|Numer RTECS =
|dawka śmiertelna =
|Inne aniony =
|pochodne =
|Inne kationy =
|podobne związki =
|Pochodne ? =
|commons =
|? =
|Podobne związki =
|aktywny =
|minerał =
}}
}}
'''Ristocetyna''' - [[antybiotyk]] otrzymywany z ''[[Nocardia lurida]]'' dawniej stosowany w terapii zakażeń [[gronkowce|gronkowcowych]]. Obecnie nie używa się go w terapii klinicznej ze względu na toksyczność. Powoduje [[aglutynacja|aglutynację]] [[trombocyt|płytek krwi]] i następowe [[krzepnięcie krwi]]. Te objawy uboczne wykorzystuje się w badaniach ''[[in vitro]]'', na przykład do diagnozowania [[choroba von Willebranda|choroby von Willebranda]] czy [[zespół Bernarda-Souliera|zespołu Bernarda-Souliera]]. [[Aglutynacja]] płytek krwi spowodowana ristocetyną może zachodzić tylko przy obecności dużej ilości multimerów [[czynnik von Willebranda|czynnika von Willebranda]]. Z chwilą gdy w badanej próbce nie ma wystarczającej ilości czynnika (lub [[receptor]]a dla niego) nie uzyskuje się krzepnięcia.
'''Ristocetyna''' [[antybiotyk]] otrzymywany z ''[[Nocardia lurida]]'', dawniej stosowany w terapii zakażeń [[gronkowce|gronkowcowych]]. Obecnie nie używa się go w terapii klinicznej ze względu na toksyczność. Powoduje [[aglutynacja|aglutynację]] [[trombocyt|płytek krwi]] i następowe [[krzepnięcie krwi]]. Te objawy uboczne wykorzystuje się w badaniach ''[[in vitro]]'', na przykład do diagnozowania [[choroba von Willebranda|choroby von Willebranda]] czy [[zespół Bernarda-Souliera|zespołu Bernarda-Souliera]]. [[Aglutynacja]] płytek krwi spowodowana ristocetyną może zachodzić tylko przy obecności dużej ilości multimerów [[czynnik von Willebranda|czynnika von Willebranda]]. Z chwilą gdy w badanej próbce nie ma wystarczającej ilości czynnika (lub [[receptor]]a dla niego) nie uzyskuje się krzepnięcia.


W niektórych typach choroby von Willebranda (typ 2B oraz typ płytkowy) paradoksalnie niższy niż zwykle poziom ristocetyny wywołuje płytkową aglutynację.<ref>McPherson, Richard A.; Matthew R. Pincus (2006). Henry's Clinical Diagnosis and Management by Laboratory Methods. Philadelphia: W. B. Saunders, ss. 760–2. ISBN 978-1-4160-0287-1</ref>. Jest to tłumaczone obecnością [[Mutacja genowa|mutacji]], które powodują zwiększone powinowactwo dużych multimerów czynnika von Willebranda do ich receptorów na trombocytach (łańcuchy alfa [[glikoproteina Ib|glikoproteiny Ib]] (GPIb)). W przypadku typu 2B vWD [[mutacja genowa|mutacja]] dotyczy bezpośrednio [[czynnik von Willebranda|czynnika]], a w typie płytkowym - receptora płytkowego GPIb. Zwiększona zdolność do wiązania dużych multimerów przez płytki wywołuje vWD, gdyż powstałe w ten sposób kompleksy są usuwane z krążenia.
W niektórych typach choroby von Willebranda (typ 2B oraz typ płytkowy) paradoksalnie niższy niż zwykle poziom ristocetyny wywołuje płytkową aglutynację<ref>McPherson, Richard A.; Matthew R. Pincus (2006). Henry's Clinical Diagnosis and Management by Laboratory Methods. Philadelphia: W. B. Saunders, ss. 760–2. {{ISBN|978-1-4160-0287-1}}</ref>. Jest to tłumaczone obecnością [[Mutacja genowa|mutacji]], które powodują zwiększone powinowactwo dużych multimerów czynnika von Willebranda do ich receptorów na trombocytach (łańcuchy alfa [[glikoproteina Ib|glikoproteiny Ib]] (GPIb)). W przypadku typu 2B vWD [[mutacja genowa|mutacja]] dotyczy bezpośrednio [[czynnik von Willebranda|czynnika]], a w typie płytkowym - receptora płytkowego GPIb. Zwiększona zdolność do wiązania dużych multimerów przez płytki wywołuje vWD, gdyż powstałe w ten sposób kompleksy są usuwane z krążenia.


We wszystkich badaniach przy użyciu ristocetyny, płytki są uprzednio umieszczane w [[formalina|formalinie]], która chroni zgromadzony w trombocytach [[czynnik von Willebranda]] przed uwolnieniem i zapoczątkowaniem aglutynacji. Dlatego aktywność kofaktora ristocetyny zależy tylko od obecności multimerów [[czynnik von Willebranda|vVF]] obecnych w [[osocze|osoczu]].
We wszystkich badaniach przy użyciu ristocetyny, płytki są uprzednio umieszczane w [[formalina|formalinie]], która chroni zgromadzony w trombocytach [[czynnik von Willebranda]] przed uwolnieniem i zapoczątkowaniem aglutynacji. Dlatego aktywność kofaktora ristocetyny zależy tylko od obecności multimerów [[czynnik von Willebranda|vWF]] obecnych w [[osocze|osoczu]].


== Zobacz też ==
== Zobacz też ==
Linia 83: Linia 79:
*[[aglutynacja płytek indukowana ristocetyną]]
*[[aglutynacja płytek indukowana ristocetyną]]
*[[aktywność kofaktora ristocetyny]]
*[[aktywność kofaktora ristocetyny]]

== Przypisy ==
{{Przypisy}}
{{Przypisy}}


{{Zastrzeżenia|Medycyna}}
{{hmed}}


[[Kategoria:Antybiotyki]]
[[Kategoria:Antybiotyki]]
[[Kategoria:Diagnostyka medyczna]]
[[Kategoria:Hematologia]]

[[de:Ristocetin]]
[[en:Ristocetin]]

Aktualna wersja na dzień 17:41, 9 maj 2024

Ristocetyna
Ogólne informacje
Wzór sumaryczny

C95H110N8O44

Masa molowa

2067,93 g/mol

Identyfikacja
Numer CAS

1404-55-3

Ristocetynaantybiotyk otrzymywany z Nocardia lurida, dawniej stosowany w terapii zakażeń gronkowcowych. Obecnie nie używa się go w terapii klinicznej ze względu na toksyczność. Powoduje aglutynację płytek krwi i następowe krzepnięcie krwi. Te objawy uboczne wykorzystuje się w badaniach in vitro, na przykład do diagnozowania choroby von Willebranda czy zespołu Bernarda-Souliera. Aglutynacja płytek krwi spowodowana ristocetyną może zachodzić tylko przy obecności dużej ilości multimerów czynnika von Willebranda. Z chwilą gdy w badanej próbce nie ma wystarczającej ilości czynnika (lub receptora dla niego) nie uzyskuje się krzepnięcia.

W niektórych typach choroby von Willebranda (typ 2B oraz typ płytkowy) paradoksalnie niższy niż zwykle poziom ristocetyny wywołuje płytkową aglutynację[1]. Jest to tłumaczone obecnością mutacji, które powodują zwiększone powinowactwo dużych multimerów czynnika von Willebranda do ich receptorów na trombocytach (łańcuchy alfa glikoproteiny Ib (GPIb)). W przypadku typu 2B vWD mutacja dotyczy bezpośrednio czynnika, a w typie płytkowym - receptora płytkowego GPIb. Zwiększona zdolność do wiązania dużych multimerów przez płytki wywołuje vWD, gdyż powstałe w ten sposób kompleksy są usuwane z krążenia.

We wszystkich badaniach przy użyciu ristocetyny, płytki są uprzednio umieszczane w formalinie, która chroni zgromadzony w trombocytach czynnik von Willebranda przed uwolnieniem i zapoczątkowaniem aglutynacji. Dlatego aktywność kofaktora ristocetyny zależy tylko od obecności multimerów vWF obecnych w osoczu.

Zobacz też

[edytuj | edytuj kod]

Przypisy

[edytuj | edytuj kod]
  1. McPherson, Richard A.; Matthew R. Pincus (2006). Henry's Clinical Diagnosis and Management by Laboratory Methods. Philadelphia: W. B. Saunders, ss. 760–2. ISBN 978-1-4160-0287-1