Ristocetyna: Różnice pomiędzy wersjami
[wersja nieprzejrzana] | [wersja przejrzana] |
ort. Błąd w skrócie "vWF" |
|||
(Nie pokazano 15 wersji utworzonych przez 10 użytkowników) | |||
Linia 1: | Linia 1: | ||
{{Związek chemiczny infobox |
{{Związek chemiczny infobox |
||
| |
|nazwa = Ristocetyna |
||
| |
|1. grafika = Ristocetyna 007.svg |
||
| |
|opis 1. grafiki = |
||
| |
|2. grafika = |
||
| |
|opis 2. grafiki = |
||
| |
|3. grafika = |
||
| |
|opis 3. grafiki = |
||
| |
|nazwa systematyczna = |
||
| |
|inne nazwy = |
||
| |
|wzór sumaryczny = C<sub>95</sub>H<sub>110</sub>N<sub>8</sub>O<sub>44</sub> |
||
| |
|inne wzory = |
||
⚫ | |||
⚫ | |||
|SMILES = |
|SMILES = |
||
| |
|numer CAS = 1404-55-3 |
||
⚫ | |||
⚫ | |||
|PubChem = |
|PubChem = |
||
|DrugBank = |
|DrugBank = |
||
| |
|gęstość = |
||
⚫ | |||
|Stan skupienia w podanej G = |
|||
| |
|stan skupienia w podanej g = |
||
⚫ | |||
| |
|rozpuszczalność w wodzie = |
||
⚫ | |||
| |
|rww źródło = |
||
⚫ | |||
|Temperatura topnienia = |
|||
|inne rozpuszczalniki = |
|||
⚫ | |||
| |
|temperatura topnienia = |
||
⚫ | |||
⚫ | |||
⚫ | |||
|Temperatura krytyczna = |
|||
| |
|temperatura wrzenia = |
||
| |
|tw źródło = |
||
⚫ | |||
⚫ | |||
| |
|temperatura krytyczna = |
||
| |
|tk źródło = |
||
|ciśnienie krytyczne = |
|||
⚫ | |||
⚫ | |||
⚫ | |||
⚫ | |||
⚫ | |||
| |
|kwasowość = |
||
⚫ | |||
|Typ hybrydyzacji i VSEPR = |
|||
⚫ | |||
⚫ | |||
| |
|l źródło = |
||
|l warunki niestandardowe = |
|||
|Zewnętrzne dane MSDS = |
|||
⚫ | |||
⚫ | |||
| |
|np źródło = |
||
⚫ | |||
⚫ | |||
⚫ | |||
⚫ | |||
| |
|moment dipolowy = |
||
| |
|moment dipolowy źródło = |
||
| |
|karta charakterystyki = |
||
| |
|zagrożenia GHS źródło = |
||
| |
|piktogram GHS = |
||
| |
|hasło GHS = |
||
| |
|zwroty H = |
||
| |
|zwroty EUH = |
||
| |
|zwroty P = |
||
| |
|NFPA 704 = |
||
| |
|NFPA 704 źródło = |
||
| |
|temperatura zapłonu = |
||
⚫ | |||
| |
|tz warunki niestandardowe = |
||
|Temperatura samozapłonu = |
|||
| |
|temperatura samozapłonu = |
||
⚫ | |||
| |
|ts warunki niestandardowe = |
||
⚫ | |||
| |
|numer RTECS = |
||
| |
|dawka śmiertelna = |
||
| |
|pochodne = |
||
| |
|podobne związki = |
||
| |
|commons = |
||
⚫ | |||
|Podobne związki = |
|||
⚫ | |||
⚫ | |||
}} |
}} |
||
'''Ristocetyna''' |
'''Ristocetyna''' – [[antybiotyk]] otrzymywany z ''[[Nocardia lurida]]'', dawniej stosowany w terapii zakażeń [[gronkowce|gronkowcowych]]. Obecnie nie używa się go w terapii klinicznej ze względu na toksyczność. Powoduje [[aglutynacja|aglutynację]] [[trombocyt|płytek krwi]] i następowe [[krzepnięcie krwi]]. Te objawy uboczne wykorzystuje się w badaniach ''[[in vitro]]'', na przykład do diagnozowania [[choroba von Willebranda|choroby von Willebranda]] czy [[zespół Bernarda-Souliera|zespołu Bernarda-Souliera]]. [[Aglutynacja]] płytek krwi spowodowana ristocetyną może zachodzić tylko przy obecności dużej ilości multimerów [[czynnik von Willebranda|czynnika von Willebranda]]. Z chwilą gdy w badanej próbce nie ma wystarczającej ilości czynnika (lub [[receptor]]a dla niego) nie uzyskuje się krzepnięcia. |
||
W niektórych typach choroby von Willebranda (typ 2B oraz typ płytkowy) paradoksalnie niższy niż zwykle poziom ristocetyny wywołuje płytkową aglutynację |
W niektórych typach choroby von Willebranda (typ 2B oraz typ płytkowy) paradoksalnie niższy niż zwykle poziom ristocetyny wywołuje płytkową aglutynację<ref>McPherson, Richard A.; Matthew R. Pincus (2006). Henry's Clinical Diagnosis and Management by Laboratory Methods. Philadelphia: W. B. Saunders, ss. 760–2. {{ISBN|978-1-4160-0287-1}}</ref>. Jest to tłumaczone obecnością [[Mutacja genowa|mutacji]], które powodują zwiększone powinowactwo dużych multimerów czynnika von Willebranda do ich receptorów na trombocytach (łańcuchy alfa [[glikoproteina Ib|glikoproteiny Ib]] (GPIb)). W przypadku typu 2B vWD [[mutacja genowa|mutacja]] dotyczy bezpośrednio [[czynnik von Willebranda|czynnika]], a w typie płytkowym - receptora płytkowego GPIb. Zwiększona zdolność do wiązania dużych multimerów przez płytki wywołuje vWD, gdyż powstałe w ten sposób kompleksy są usuwane z krążenia. |
||
We wszystkich badaniach przy użyciu ristocetyny, płytki są uprzednio umieszczane w [[formalina|formalinie]], która chroni zgromadzony w trombocytach [[czynnik von Willebranda]] przed uwolnieniem i zapoczątkowaniem aglutynacji. Dlatego aktywność kofaktora ristocetyny zależy tylko od obecności multimerów [[czynnik von Willebranda| |
We wszystkich badaniach przy użyciu ristocetyny, płytki są uprzednio umieszczane w [[formalina|formalinie]], która chroni zgromadzony w trombocytach [[czynnik von Willebranda]] przed uwolnieniem i zapoczątkowaniem aglutynacji. Dlatego aktywność kofaktora ristocetyny zależy tylko od obecności multimerów [[czynnik von Willebranda|vWF]] obecnych w [[osocze|osoczu]]. |
||
== Zobacz też == |
== Zobacz też == |
||
Linia 83: | Linia 79: | ||
*[[aglutynacja płytek indukowana ristocetyną]] |
*[[aglutynacja płytek indukowana ristocetyną]] |
||
*[[aktywność kofaktora ristocetyny]] |
*[[aktywność kofaktora ristocetyny]] |
||
== Przypisy == |
|||
{{Przypisy}} |
{{Przypisy}} |
||
{{Zastrzeżenia|Medycyna}} |
|||
{{hmed}} |
|||
[[Kategoria:Antybiotyki]] |
[[Kategoria:Antybiotyki]] |
||
[[Kategoria:Diagnostyka medyczna]] |
|||
[[Kategoria:Hematologia]] |
|||
[[de:Ristocetin]] |
|||
[[en:Ristocetin]] |
Aktualna wersja na dzień 17:41, 9 maj 2024
| ||
Ogólne informacje | ||
Wzór sumaryczny |
C95H110N8O44 | |
---|---|---|
Masa molowa |
2067,93 g/mol | |
Identyfikacja | ||
Numer CAS |
Ristocetyna – antybiotyk otrzymywany z Nocardia lurida, dawniej stosowany w terapii zakażeń gronkowcowych. Obecnie nie używa się go w terapii klinicznej ze względu na toksyczność. Powoduje aglutynację płytek krwi i następowe krzepnięcie krwi. Te objawy uboczne wykorzystuje się w badaniach in vitro, na przykład do diagnozowania choroby von Willebranda czy zespołu Bernarda-Souliera. Aglutynacja płytek krwi spowodowana ristocetyną może zachodzić tylko przy obecności dużej ilości multimerów czynnika von Willebranda. Z chwilą gdy w badanej próbce nie ma wystarczającej ilości czynnika (lub receptora dla niego) nie uzyskuje się krzepnięcia.
W niektórych typach choroby von Willebranda (typ 2B oraz typ płytkowy) paradoksalnie niższy niż zwykle poziom ristocetyny wywołuje płytkową aglutynację[1]. Jest to tłumaczone obecnością mutacji, które powodują zwiększone powinowactwo dużych multimerów czynnika von Willebranda do ich receptorów na trombocytach (łańcuchy alfa glikoproteiny Ib (GPIb)). W przypadku typu 2B vWD mutacja dotyczy bezpośrednio czynnika, a w typie płytkowym - receptora płytkowego GPIb. Zwiększona zdolność do wiązania dużych multimerów przez płytki wywołuje vWD, gdyż powstałe w ten sposób kompleksy są usuwane z krążenia.
We wszystkich badaniach przy użyciu ristocetyny, płytki są uprzednio umieszczane w formalinie, która chroni zgromadzony w trombocytach czynnik von Willebranda przed uwolnieniem i zapoczątkowaniem aglutynacji. Dlatego aktywność kofaktora ristocetyny zależy tylko od obecności multimerów vWF obecnych w osoczu.
Zobacz też
[edytuj | edytuj kod]- choroba von Willebranda
- czynnik von Willebranda
- aglutynacja płytek indukowana ristocetyną
- aktywność kofaktora ristocetyny
Przypisy
[edytuj | edytuj kod]- ↑ McPherson, Richard A.; Matthew R. Pincus (2006). Henry's Clinical Diagnosis and Management by Laboratory Methods. Philadelphia: W. B. Saunders, ss. 760–2. ISBN 978-1-4160-0287-1