Vikipedi

Kalp kası

kalp kasından oluşan kalp duvarının orta tabakası
(Miyokard sayfasından yönlendirildi)

Kalp kası (miyokardiyum da denir) omurgalılar'ın üç tip kas dokusundan biridir; diğer ikisi iskelet kası ve düz kas'tır. Kalp duvarı'nın ana dokusunu oluşturan istemsiz, çizgili bir kas'tır. Kalp kası (miyokard), kalp duvarının dış tabakası (perikard) ile iç tabaka (endokardiyum) arasında, koroner dolaşım yoluyla kanın sağlandığı kalın orta tabakayı oluşturur. Interkalatlı disklerle birleştirilen ve hücre dışı matrisi oluşturan kollajen lifleri ve diğer maddelerle kaplanan bireysel kalp kas hücrelerinden oluşur.

Kalp kas çizgileri
Kalp kası
Kalp kası
Latince isimmyocardium
Sistemkalp
Tanımlayıcılar
JSTORmyocardium
MeSHD009206
TA3950
FMA9462

Kalp kası, bazı önemli farklılıklarla birlikte, iskelet kası'na benzer şekilde kasılır. Kardiyak aksiyon potansiyeli şeklindeki elektriksel uyarı, hücrenin dahili kalsiyum deposu olan sarkoplazmik retikulumdan kalsiyumun salınmasını tetikler. Kalsiyumdaki artış, uyarılma-kasılma eşleşmesi denilen süreçte hücrenin miyofilament'lerinin birbirinin üzerinden kaymasına neden olur. Bunlar anjina ve miyokard enfarktüsü gibi kaslara sınırlı kan akışının neden olduğu iskemik durumları içerir.

İstemsiz kasılma kalbin iç uyarımı sayesinde olmakta ve bu uyarımın esas iki öğesi bulunmaktadır. Bunlar atrio-ventrikuler ve sinoatriyal düğümlerdir. Kalp kasılma gücü ve kalp atım hızı otonom sistem tarafınca kontrol edilmektedir. Bu sistem ise nörohumoral bir mekanizmadır. Hormonların da kalp atımı üzerine olan etkisi otonom sinir sistemi tarafından regüle edildiği gibi, epinefrin gibi hormonlar direkt olarak kalbin frekansını artırabilir.

Kasın çalışmasını kontrol eden sinirler kalp kası içerisine yerleşmiş Purkinje telleridir. Sinirlerdeki bozulma kasta (myocardium) felce yol açar.

Kas dokusu vücudun hareketini sağladığı için diğer dokulara oranla daha fazla oksijen ve enerjiye ihtiyaç duyar. Kalp kasında çekirdekler ortadadır ve her kalp kası hücresi arasında interkale diskler bulunur.

Kas lifleri iskelet kasındaki gibi düz lifler şeklinde olmasına karşın bazen çatallanma yapar. Kalp kası fizyolojik tetanosa (kramp) uğramaz.Kalp kası kendi impulsunu kendi üretir. (Diğer kaslardan ayıran en önemli özelliktir.)

Yapı

değiştir

Büyük anatomi

değiştir
Ana madde: Kalp § Yapı
 
Kalp duvarındaki kalın miyokardı gösteren 3 boyutlu görüntü.
 
Farklı yönelimli kalp kası lifleri.
 
Kalp kası
 
Kardiyak sarkomer yapısı

Kalp kas dokusu veya miyokard kalbin büyük kısmını oluşturur. Kalp duvarı, iç endokardiyum ve dış epikardiyum (aynı zamanda visseral perikard da denir) arasına sıkıştırılmış kalın bir miyokard tabakasından oluşan üç katmanlı bir yapıdır. İç endokardiyum kalp odacıklarını kaplar, kalp kapakçıkları kaplar ve kalbe bağlanan kan damarlarını kaplayan endotel ile birleşir. Miyokardın dış tarafında kalbi çevreleyen, koruyan ve yağlayan perikardiyal kesenin bir kısmını oluşturan epikardiyum bulunur.[1]

Miyokardın içinde birkaç kalp kas hücresi veya kardiyomiyosit tabakası vardır. Endokardiyuma en yakın olan sol ventrikülün etrafını saran kas tabakaları, epikardiyuma en yakın olanlara dik olarak yönlendirilmiştir.

Bu tabakalar koordineli şekilde kasıldığında, her kalp atışında kalpten mümkün olan maksimum miktarda kanı dışarı atmak için ventrikülün aynı anda uzunlamasına (tepeden tabana doğru kısalır), radyal (bir yandan diğer yana daralır) ve bükülme hareketiyle (nemli bir bezi sıkmaya benzer şekilde) birkaç yönde sıkışmasını sağlar.[2]

Kasılan kalp kası çok fazla enerji harcar ve bu nedenle oksijen ve besin sağlamak için sürekli kan akışına ihtiyaç duyar. Kan, koroner arterler aracılığıyla miyokardiyuma getirilir. Bunlar aort kökünden kaynaklanır ve kalbin dış veya epikardiyal yüzeyinde bulunur. Kan daha sonra koroner damarlar tarafından sağ kulakçığa boşaltılır.[1]

Mikroanotomi

değiştir
 
Bir kalp kas hücresinin illüstrasyonu.
Yalıtılmış bir kalp kas hücresi atarken

Kardiyomiyositler de denilen kalp kas hücreleri, kalp kasının kasılabilen miyosit'leridir. Hücreler, destekleyici fibroblast hücreleri tarafından üretilen hücre dışı matris ile çevrilidir. Kalp pili hücreleri denilen özel olarak değiştirilmiş kardiyomiyositler, kalp kasılma ritmini ayarlar. Kalp pili hücreleri sarkomerler olmadan yalnızca zayıf bir şekilde kasılabilir ve komşu kasılabilir hücrelere boşluk bağlantıları yoluyla bağlanır.[3] Sağ atriyum'un duvarında, süperior vena kava'nın girişine yakın bir yerde bulunan sinoatriyal düğüm'de (birincil kalp pili) bulunurlar.[4] Diğer kalp pili hücreleri atriyoventriküler düğümde (ikincil kalp pili) bulunur.

Kalp pili hücreleri, kalbin atışından sorumlu olan uyarıları taşır. Kalbin her yerine dağılmış olup çeşitli işlevlerden sorumludurlar. Birincisi, kendiliğinden elektriksel uyarılar üretip gönderebilmekten sorumludurlar. Ayrıca beyinden gelen elektriksel uyarıları alıp yanıt verebilmelidirler. Son olarak elektriksel uyarıları hücreden hücreye aktarabilmeleri gerekir.[5] Sinoatriyal düğümdeki ve atriyoventriküler düğümdeki kalp pili hücreleri daha küçüktür ve hücreler arasında nispeten yavaş hızda iletim yapar. His demetindeki ve Purkinje liflerindeki özel iletken hücrelerin çapı daha büyüktür ve sinyalleri hızlı şekilde iletir.[6]

Purkinje lifleri, besinleri kas hücrelerine taşımak için koroner arterlere ve atık ürünleri uzaklaştırmak için damarlara ve kılcal ağa elektrik sinyallerini hızla iletir.[7]

Kalp kas hücreleri, kalbin pompalanmasını sağlayan kasılan hücrelerdir. Her kardiyomiyosit, kalpten etkili şekilde kanı pompalamak için fonksiyonel sinsityum olarak bilinen komşu hücrelerle koordineli şekilde kasılmalıdır. Eğer bu koordinasyon bozulursa, o zaman tek tek hücrelerin kasılmasına rağmen, ventriküler fibrilasyon gibi anormal kalp ritimleri meydana gelebileceği gibi kalp hiç kan pompalamayabilir.[8]

Mikroskopla bakıldığında, kalp kas hücreleri kabaca dikdörtgen şeklindedir ve 100–150μm x 30–40μm ölçülerindedir.[9] Herbir kalp kas hücresi uzun lifler oluşturacak şekilde uçlarından interkale disklerle birleştirilir. Her hücre, birbirinin üzerinden kayan aktin ve miyozin'den oluşan özel protein kasılma lifleri olan miyofibril'leri içerir. Bunlar kas hücrelerinin temel kasılma birimleri olan sarkomer'ler halinde düzenlenir. Miyofibrillerin sarkomerler halinde düzenli organizasyonu, kalp kas hücrelerine mikroskopla bakıldığında iskelet kasına benzer şekilde çizgi çizgi veya çizgili bir görünüm kazandırır. Bu çizgilere esasen aktin'den oluşan açık renkli I bantlarına ve miyozinden oluşan koyu renkli A bantlarına neden olur.[7]

Kardiyomiyositler, hücre yüzeyinden hücrenin iç kısmına doğru uzanan ve kasılma verimliliğini artırmaya yardımcı olan hücre zar keseleri olan T-tübüllerini içerir. Bu hücrelerin çoğunluğu, çok sayıda çekirdekli iskelet kas hücrelerinin aksine, yalnızca bir çekirdek içerir (bazılarının iki merkezi çekirdeği olabilir). Kalp kas hücreleri, hücre için gereken enerjiyi adenozin trifosfat (ATP) formunda sağlayan çok sayıda mitokondri içerir ve bu ise onları yorgunluğa karşı oldukça dirençli yapar.[7][9]

T-tübülleri

değiştir

T-tübülleri, hücre yüzeyinden hücrenin derinliklerine kadar uzanan mikroskobik tüplerdir. Hücre zarı ile devamlıdırlar, aynı fosfolipid çift katmanı'ndan oluşurlar ve hücre yüzeyinde hücreyi çevreleyen hücre dışı sıvıya açıktırlar. Kalp kasındaki T tübülleri iskelet kası'ndakilerden daha büyük ve geniştir ancak sayıları daha azdır.[9] Hücrenin merkezinde birleşerek hücrenin içine ve hücre boyunca çapraz eksenel bir ağ halinde ilerlerler. Hücrenin içinde, hücrenin iç kalsiyum deposu olan sarkoplazmik retikulumun yakınında bulunurlar. Burada tek bir tübül, diad adlı bir kombinasyonla terminal sarnıç denilen sarkoplazmik retikulumun bir kısmıyla eşleşir.[10]

T-tübüllerinin işlevleri, aksiyon potansiyelleri denilen elektriksel uyarıları hücre yüzeyinden hücrenin çekirdeğine hızla iletmeyi ve uyarılma-büzülme eşleşmesi adlı işlemle hücredeki kalsiyum konsantrasyonunun düzenlenmesine yardımcı olmayı kapsar.[9] Ayrıca hücre kasılmasının neden olduğu T-tübüler içerik değişiminden (adveksiyon destekli difüzyon)[11] açıkça görüldüğü gibi, mekano-elektrik geri bildiriminde de yer alırlar.[12] Bu, konfokal ve 3D elektron tomografi gözlemleriyle doğrulanmıştır.[13]

Ara diskler

değiştir
 
Interkale diskler, kalp kas hücre sarkolemmasının parçasıdır ve boşluk bağlantıları ve desmozomları içerir.

Kardiyak sinsityum, elektriksel uyarıların ağ üzerinden hızlı şekilde iletilmesini sağlayan, sinsityumun miyokardın koordineli kasılmasında hareket etmesini sağlayan, ara disklerle birbirine bağlanan bir kardiyomiyosit ağıdır. Kalp bağlantı lifleriyle birbirine bağlanan atriyal sinsityum ve ventriküler sinsityum vardır.[14] Ara katlanmış disklerin elektriksel direnci çok azdır dolayısıyla iyonların serbest yayılmasına izin verir. Kalp kası liflerinin eksenleri boyunca iyon hareketinin kolaylığı, aksiyon potansiyellerinin bir kalp kası hücresinden diğerine yalnızca hafif dirençle karşılaşarak seyahat edebilmesini sağlayacak şekildedir. Her sinsityum ya hep ya hiç yasasına uyar.[15]

Birleştirilmiş diskler, tek kardiyomiyositleri elektrokimyasal sinsityuma (embriyonik gelişim sırasında çok hücreli bir sinsisyum haline gelen iskelet kasının aksine) bağlayan karmaşık yapışkan yapılardır. Diskler esasen kas kasılması sırasında kuvvet aktarımından sorumludur. Birleştirilmiş diskler üç farklı tipte hücre-hücre bağlantılarından oluşur: fasyayı sabitleyen aktin filamentini, bağlantı noktalarını, ara filamenti sabitleyen desmozomları ve boşluk bağlantılarını içerir.[16] İyonların hücreler arasında geçişine izin vererek kalp kasının depolarizasyonunu sağlayarak aksiyon potansiyellerinin kalp hücreleri arasında yayılmasına izin verirler. Üç bağlantı türü, tek bir alan bileşimi olarak birlikte hareket eder.[16][17][18][19]

Işık mikroskobu altında, interkalat diskler, bitişik kalp kası hücrelerini bölen ince, genellikle koyu lekeli çizgiler olarak görünür. Interkale diskler kas liflerinin yönüne dik olarak uzanır. Elektron mikroskobu altında ara katmanlar halindeki bir diskin yolu daha karmaşık görünür. Az ölçekli büyütmede bu, gizlenmiş Z çizgisinin konumunun üzerinde yer alan kıvrımlı elektron yoğun bir yapı olarak görünebilir. Büyük ölçekli büyütmede, interkale disk yolu hem uzunlamasına hem de enine alanlar uzunlamasına kesitte daha da karmaşık görünür.

Fibroblastlar

değiştir
Ana madde: Fibroblast

Kardiyak fibroblastlar, kalp kasındaki hayati destek hücreleridir. Kardiyomiyositler gibi güçlü kasılmalar sağlayamazlar, ancak bunun yerine kardiyomiyositleri çevreleyen hücre dışı matrisin yapımından ve korunmasından büyük ölçüde sorumludurlar.[7] Fibroblastlar, miyokard enfarktüsü gibi yaralanmalara yanıt vermede çok önemli rol oynar. Yaralanmanın ardından fibroblastlar etkinleşebilir ve miyofibroblastlara (fibroblast (hücre dışı matris üreten) ile düz kas hücresi (kasılma yeteneği) arasında bir yerde davranış sergileyen hücreler) dönüşebilir. Bu kapasitede fibroblastlar, yaralanan alanın kenarlarını bir araya getirmek için hafifçe kasılırken kolajen oluşturarak yaralanmayı onarabilirler.[20]

Fibroblastlar kardiyomiyositlerden daha küçüktür ancak sayıları daha çoktur ve birkaç fibroblast bir kardiyomiyosite aynı anda bağlanabilir. Bir kardiyomiyosite bağlandıklarında, kas hücresinin yüzey zarından geçen elektrik akımlarını etkileyebilirler ve aslında 1960'larda in vitro olarak gösterildiği gibi,[21] elektriksel olarak bağlı olarak anılırlar[22] sonuçta optogenetik tekniklerin yardımıyla doğal kalp dokusunda doğrulanırlar.[23]

Fibroblastların diğer olası rolleri arasında kalp iletim sisteminin elektriksel yalıtımı ve kardiyomiyositler ve adipositler de dahil olmak üzere diğer hücre tiplerine dönüşme yeteneği vardır[20]

Hücre dışı matris

değiştir
Ana madde: Hücrelerarası madde

Hücredışı matris (ECM), kardiyomiyosit ve fibroblastları çevreler. ECM, kolajen ve elastin içeren proteinlerin yanı sıra glikozaminoglikanlar denilen polisakkarit'lerden (şeker zincirleri) oluşur.[7] Bu maddeler birlikte kas hücrelerine destek ve güç verir, kalp kasında esneklik yaratır ve su moleküllerini bağlayarak kas hücrelerinin susuz kalmasını sağlar.

Kas hücreleriyle hemen temas halinde olan matris, esasen tip IV kollajen ve lamininden oluşan, bazal membran olarak adlandırılır. Kardiyomiyositler, integrin adlı özel glikoprotein'ler aracılığıyla bazal membrana bağlanır.[24]

Gelişim

değiştir

İnsanlar, çocukluk gelişimi sırasında kalp büyüdükçe boyutları artan belirli sayıda kalp kas hücresi veya kardiyomiyosit ile doğarlar. Kanıtlar, kardiyomiyositlerin yaşlanma sırasında yavaşça yenilendiğini ancak doğumda mevcut olan kardiyomiyositlerin %50'den azının normal yaşam süresi boyunca yenilendiğini gösterir.[25] Bireysel kardiyomiyositlerin büyümesi yalnızca normal kalp gelişimi sırasında oluşmaz, aynı zamanda yoğun egzersiz (atletik kalp sendromu), kalp hastalığı veya miyokard enfarktüsü sonrası olduğu gibi kalp kası hasarına yanıt olarak da ortaya çıkar. Sağlıklı bir yetişkin kardiyomiyosit, yaklaşık 100μm uzunluğunda ve 10-25μm çapında silindirik şekilidir. Kardiyomiyosit hipertrofisi, hücrede yeni sarkomer birimlerinin yaratılması olan sarkomerogenez yoluyla oluşur. Kalp hacminin aşırı yüklenmesi sırasında kardiyomiyositler eksantrik hipertrofi yoluyla büyür.[26] Kardiyomiyositler uzunlamasına uzanır ancak aynı çaplıdır, bu ise ventriküler genişlemeye neden olur. Kalp basıncının aşırı yüklenmesi sırasında kardiyomiyositler konsantrik hipertrofi yoluyla büyür.[26] Kardiyomiyositlerin çapı büyür ancak aynı uzunluktadır, bu ise kalp duvarının kalınlaşmasına neden olur.

Fizyoloji

değiştir

Kalp kasının fizyolojisi iskelet kası'nınkiyle pek çok benzerliği vardır. Her iki kas tipinin de temel işlevi kasılmaktır ve her iki durumda da kasılma, aksiyon potansiyeli denilen iyon'ların hücre zarı boyunca karakteristik akışıyla başlar. Kardiyak aksiyon potansiyeli daha sonra sitozodaki kalsiyum konsantrasyonunu artırarak kas kasılmasını tetikler.

Kalp döngüsü

değiştir

Kalp döngüsü insan kalbinin bir kalp atışının başlangıcından bir sonrakinin başlangıcına kadar olan çalışmasıdır. İki dönemden oluşur: Birincisi, kalp kasının gevşediği ve kanla yeniden dolduğu, buna diyastol denir ardından güçlü bir kasılma ve kanın pompalandığı, sistol dönemi gelir. Boşaldıktan sonra kalp hemen gevşer ve akciğerlerden ve vücudun diğer sistemlerinden gelen yeni bir kan akışını almak için genişler, ardından akciğerlere ve bu sistemlere kan pompalamak için tekrar kasılır. Normal çalışan bir kalbin, tekrar verimli bir şekilde pompalayabilmesi için tamamen genişlemesi gerekir.

Dinlenme fazı polarize olarak kabul edilir. Atımın bu aşamasındaki dinlenme potansiyeli sodyum, potasyum ve kalsiyum gibi iyonları ayırır. Miyokardiyal hücrelerin otonom veya spontan depolarizasyon özelliği vardır. Bu, depolarizasyon eşiğine ulaşılıncaya kadar sodyum iyonlarının hücreye yavaşça girmesine izin veren zarın doğrudan bir sonucudur. Kalsiyum iyonları depolarizasyonu izler ve daha da genişletir. Kalsiyumun içeri doğru hareketi durduğunda, potasyum iyonları yeniden kutuplanma yapmak için yavaşça dışarı doğru hareket eder. Kalp kas hücre (CMC) zarının çok yavaş yenidenkutuplanması, uzun refrakter dönemden sorumludur.[27][28]

Ancak sitozol içindeki kalsiyum konsantrasyonlarının yükselme mekanizması iskelet ve kalp kası arasında farklıdır. Kalp kasında aksiyon potansiyeli hem sodyum hem de kalsiyum iyonlarının içe doğru akışını içerir. Sodyum iyonlarının akışı hızlı fakat çok kısa ömürlüdür, kalsiyum akışı ise süreklidir ve kalp kas aksiyon potansiyellerinin plato fazı özelliğini verir. L tipi kalsiyum kanalları boyunca nispeten küçük kalsiyum akışı, kalsiyumun uyardığı kalsiyum salınımı denilen bir olayda sarkoplazmik retikulumdan çok daha büyük kalsiyum salınımını tetikler. Bunun tersine, iskelet kasında, aksiyon potansiyeli sırasında en az düzeyde kalsiyum hücre içine akar ve bunun yerine bu hücrelerdeki sarkoplazmik retikulum doğrudan yüzey zarına bağlanır. Bu fark, kalp kası liflerinin kasılması için hücreyi çevreleyen çözeltide kalsiyumun bulunmasını gerektirdiği, oysa iskelet kas liflerinin hücre dışı kalsiyum olmadan kasılacağı gözlemiyle açıklanabilir.

Kalp kas hücresinin kasılmasında, hücrenin uzunluğunca yönlendirilen uzun protein miyofilament, kayan filament teorisi olarak bilinen şekilde birbiri üzerinde kayar. Miyozin proteininden oluşan kalın filamentler ve aktin, troponin ve tropomiyozin proteinlerinden oluşan ince filamentler olmak üzere iki tür miyofilament vardır. Kalın ve ince filamentler birbirinin üzerinden geçtikçe hücre kısalır ve şişmanlar. Çapraz köprü döngüsü olarak bilinen bir mekanizmada, kalsiyum iyonları troponin proteinine bağlanır ve tropomiyozin ile birlikte aktin üzerindeki önemli bağlanma bölgelerini ortaya çıkarır. Kalın filamentteki miyozin daha sonra aktine bağlanarak kalın filamentleri ince filamentler boyunca çekebilir. Hücre içindeki kalsiyum konsantrasyonu azaldığında, troponin ve tropomiyozin yeniden aktin üzerindeki bağlanma bölgelerini kaplayarak hücrenin gevşemesini sağlar.

Yenilenme

değiştir
 
Köpeğin kalp kası (400X)

Genelde eskiden kalp kas hücrelerinin yenilenemeyeceğine inanılırdı. Ancak bu, 2009'da yayınlanan bir raporla çelişti.[29] Stockholm'deki Karolinska Enstitüsü'nden Olaf Bergmann ve meslektaşları, 1955'ten önce doğmuş, kalplerinin çevresinde çok az kalp kası olan ve birçoğunda bu anormallik nedeniyle sakatlık bulunan kişilerden alınan kalp kas örneklerini test etti. Pek çok kalpten alınan DNA örneklerini kullanan araştırmacılar, 4 yaşındaki bir çocuğun yılda kalp kası hücrelerinin yaklaşık %20'sini yenilediğini, 50 yaşındaki bir kişinin ise kalp kas hücrelerinin yaklaşık yüzde 69'unun kişi doğduktan sonra üretildiğini tahmin etti.[29]

Kardiyomiyosit yenilenmesinin bir yolu, normal yaşlanma sürecinde önceden var olan kardiyomiyositlerin bölünmesidir.[30]

2000'li yıllarda yetişkin endojen kalp kök hücrelerinin keşfedildiği raporlandı ve kemik iliği kök hücreleri de dahil olmak üzere çeşitli kök hücre soylarının kardiyomiyositlere farklılaşabildiğini ve kalp yetmezliğini tedavi etmek için kullanılabileceğini iddia eden çalışmalar yayınlandı.[31][32] Ancak diğer ekipler bu bulguları tekrarlayamadı ve asıl çalışmaların çoğu daha sonra bilimsel sahtekarlık nedeniyle geri çekildi.[33][34]

Atriyum ve ventriküller arasındaki farklar

değiştir
 
Kalbin dönen kas yapısı, kanın etkili şekilde pompalanmasını sağlar.

Kalp kası, kalbin hem atriyumlarını hem de ventriküllerini oluşturur. Bu kas dokusu kalp odacıkları arasında çok benzer olmasına rağmen bazı farklılıklar vardır. Ventriküllerde bulunan miyokard güçlü kasılmalara izin verecek kadar kalınken, atriyumki miyokard çok daha incedir. Miyokardı oluşturan miyositlerin her biri kalp odacıkları arasında da farklılıdır. Ventriküler kardiyomiyositler daha yoğun bir T-tübül ağlı, daha uzun ve daha geniştir. Kalsiyum taşınmasının temel mekanizmaları ventriküler ve atriyal kardiyomiyositlerde benzer olsa da, kalsiyum geçici durumu daha küçüktür ve atriyal miyositlerde daha hızlı bozunur, kalsiyum tamponlama kapasitesinde buna karşılık gelen bir artış olur.[35] İyon kanallarının tamamlayıcısı, bölmeler arasında farklıdır, bu ise ventriküllerde daha uzun aksiyon potansiyeli sürelerine ve etkili refrakter dönemlere yol açar. IK(UR) gibi belirli iyon akımları atriyal kardiyomiyositlere oldukça özeldir, bu ise bu iyon akımlarını atriyal fibrilasyon tedavileri için olası bir hedef yapar.[36]

Klinik önemi

değiştir
Ana madde: Kardiyomyopati

Kardiyomiyopatiler adlı kalp kasını etkileyen hastalıklar, gelişmiş ülkelerde önde gelen ölüm nedenidir.[37] En yaygın durum, kalbe giden kan akışının azaldığı koroner arter hastalığı'dır. Koroner arterler, aterosklerotik plakların oluşumu nedeniyle daralır.[38] Aterosklerotik plakların oluşması nedeniyle koroner arterler daralır. Bu daralmalar kan akışını kısmen kısıtlayacak kadar şiddetli hale gelirse anjina pektoris sendromu ortaya çıkabilir.[38] Bu genellikle efor sırasında göğüs ağrısına neden olur ve dinlenmeyle hafifler. Koroner arter aniden çok daralırsa veya tamamen tıkanırsa, damardaki kan akışı kesintiye uğrar veya ciddi şekilde azalırsa, miyokard enfarktüsü veya kalp krizi oluşur.[39] Tıkanıklık ilaçla, perkütan koroner müdahaleyle veya ameliyat'la derhal giderilmezse, kalp kası bölgesinde kalıcı yara izi ve hasar meydana gelebilir.[40]

Belirli bir kardiyomiyopati, kalp kasının anormal derecede kalınlaşmasına (hipertrofik kardiyomiyopati),[41] anormal derecede büyümesine (dilate kardiyomiyopati)[42] veya anormal derecede sertleşmesine (kısıtlayıcı kardiyomiyopati)[43] neden olabilir. Bu koşulların bir kısmı genetik mutasyonlardan kaynaklanır ve kalıtsal olabilir.[44]

Normal kan akışına rağmen kalp kası da hasar görebilir. Kalp kası, miyokardit [45] adı verilen, çoğunlukla viral bir enfeksiyonun[46] neden olduğu, ancak bazen vücudun kendi bağışıklık sistemi'nin neden olduğu bir durumda iltihaplanabilir.[47] Kalp kası aynı zamanda alkol, uzun süreli yüksek tansiyon veya yüksek tansiyon gibi ilaçlar ya da kalıcı anormal kalp atışları nedeniyle de zarar görebilir.[48] Bu durumların çoğu, eğer yeterince şiddetliyse, kalbe o kadar zarar verebilir ki, kalbin pompalama işlevi azalır. Eğer kalp artık vücudun ihtiyaçlarını karşılayacak kadar kan pompalayamıyorsa bu durum kalp yetmezliği olarak tanımlanır.[48]

Kalp kası hücrelerinde önemli hasara, pıhtılaşma veya kollikatif olarak tanımlanan bir tür hücresel nekroz olarak kabul edilen miyositoliz denir.[49][50]

Ayrıca bakınız

değiştir

Kaynakça

değiştir
  1. ^ a b S., Sinnatamby, Chummy (2006). Last's anatomy : regional and applied. Last, R. J. (Raymond Jack) (11.11yer=Edinburgh bas.). Elsevier/Churchill Livingstone. ISBN 978-0-443-10032-1. OCLC 61692701. 
  2. ^ Stöhr, Eric J.; Shave, Rob E.; Baggish, Aaron L.; Weiner, Rory B. (1 Eylül 2016). "Left ventricular twist mechanics in the context of normal physiology and cardiovascular disease: a review of studies using speckle tracking echocardiography". American Journal of Physiology. Heart and Circulatory Physiology. 311 (3): H633-644. doi:10.1152/ajpheart.00104.2016  . hdl:10369/9408. ISSN 1522-1539. PMID 27402663. 
  3. ^ {{Kitap kaynağı |author=Neil A. Campbell |yazarlarıgöster=etal |başlık=Biology : concepts & connections |url=https://archive.org/details/studycardforcamp00camp |url-erişimi=kısıtlı |yıl=2006 |yayıncı=Pearson/Benjamin Cummings |yer=San Francisco |isbn=0-13-193480-5 |sayfalar=473|basım=5.5
  4. ^ Kashou AH, Basit H, Chhabra L (January 2020). "Physiology, Sinoatrial Node (SA Node)". StatPearls. PMID 29083608. 24 Mayıs 2020 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 10 Mayıs 2020. 
  5. ^ "Anatomy and Physiology of the Heart". 20 Kasım 2016 tarihinde kaynağından arşivlendi. 
  6. ^ Standring, Susan (2016). Gray's anatomy : the anatomical basis of clinical practice (Forty-first bas.). [Philadelphia]. s. 139. ISBN 9780702052309. 
  7. ^ a b c d e (Pathologist), Stevens, Alan (1997). Human histology. Lowe, J. S. (James Steven), Stevens, Alan (Pathologist). (2.2yer=Londra bas.). Mosby. ISBN 978-0723424857. OCLC 35652355. 
  8. ^ The ESC textbook of cardiovascular medicine. Camm, A. John., Lüscher, Thomas F. (Thomas Felix), Serruys, P. W., European Society of Cardiology (2.2yer=Oxford bas.). Oxford University Press. 2009. ISBN 9780199566990. OCLC 321015206. 
  9. ^ a b c d M., Bers, D. (2001). Excitation-contraction coupling and cardiac contractile force (2.2yer=Dordrecht bas.). Kluwer Academic Publishers. ISBN 978-0792371588. OCLC 47659382. 
  10. ^ Hong, TingTing; Shaw, Robin M. (January 2017). "Cardiac T-Tubule Microanatomy and Function". Physiological Reviews. 97 (1): 227-252. doi:10.1152/physrev.00037.2015. ISSN 1522-1210. PMC 6151489 $2. PMID 27881552. 
  11. ^ Rog-Zielinska, Eva A.; Scardigli, Marina; Peyronnet, Remi; Zgierski-Johnston, Callum M.; Greiner, Joachim; Madl, Josef; O’Toole, Eileen T.; Morphew, Mary; Hoenger, Andreas; Sacconi, Leonardo; Kohl, Peter (22 Ocak 2021). "Beat-by-Beat Cardiomyocyte T-Tubule Deformation Drives Tubular Content Exchange". Circulation Research (İngilizce). 128 (2): 203-215. doi:10.1161/CIRCRESAHA.120.317266. ISSN 0009-7330. PMC 7834912 $2. PMID 33228470. 
  12. ^ Quinn, T. Alexander; Kohl, Peter (1 Ocak 2021). "Cardiac Mechano-Electric Coupling: Acute Effects of Mechanical Stimulation on Heart Rate and Rhythm". Physiological Reviews (İngilizce). 101 (1): 37-92. doi:10.1152/physrev.00036.2019  . ISSN 0031-9333. PMID 32380895. 
  13. ^ Kohl, Peter; Greiner, Joachim; Rog-Zielinska, Eva A. (8 Nisan 2022). "Electron microscopy of cardiac 3D nanodynamics: form, function, future". Nature Reviews Cardiology (İngilizce). 19 (9): 607-619. doi:10.1038/s41569-022-00677-x. ISSN 1759-5010. PMID 35396547. 16 Ekim 2023 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 23 Ocak 2024. 
  14. ^ Jahangir Moini; Professor of Allied Health Everest University Indialantic Florida Jahangir Moini (2011). Anatomy and Physiology for Health Professionals. Jones & Bartlett Publishers. ss. 213-. ISBN 978-1-4496-3414-8. 14 Ocak 2023 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 23 Ocak 2024. 
  15. ^ Khurana (2005). Textbook Of Medical Physiology. Elsevier India. s. 247. ISBN 978-81-8147-850-4. 
  16. ^ a b Zhao, G; Qiu, Y; Zhang, HM; Yang, D (January 2019). "Intercalated discs: cellular adhesion and signaling in heart health and diseases". Heart Failure Reviews. 24 (1): 115-132. doi:10.1007/s10741-018-9743-7. PMID 30288656. 
  17. ^ Franke WW, Borrmann CM, Grund C, Pieperhoff S (February 2006). "The area composita of adhering junctions connecting heart muscle cells of vertebrates. I. Molecular definition in intercalated disks of cardiomyocytes by immunoelectron microscopy of desmosomal proteins". Eur. J. Cell Biol. 85 (2): 69-82. doi:10.1016/j.ejcb.2005.11.003. PMID 16406610. 
  18. ^ Goossens S, Janssens B, Bonné S (June 2007). "A unique and specific interaction between alphaT-catenin and plakophilin-2 in the area composita, the mixed-type junctional structure of cardiac intercalated discs". J. Cell Sci. 120 (Pt 12): 2126-2136. doi:10.1242/jcs.004713  . hdl:1854/LU-374870. PMID 17535849. 
  19. ^ Pieperhoff S, Barth M, Rickelt S, Franke WW (2010). Mahoney MG, Müller EJ, Koch PJ (Ed.). "Desmosomes and Desmosomal Cadherin Function in Skin and Heart Diseases-Advancements in Basic and Clinical Research". Dermatol Res Pract. 2010: 1-3. doi:10.1155/2010/725647  . PMC 2946574 $2. PMID 20885972. 
  20. ^ a b Ivey, Malina J.; Tallquist, Michelle D. (25 Ekim 2016). "Defining the Cardiac Fibroblast". Circulation Journal. 80 (11): 2269-2276. doi:10.1253/circj.CJ-16-1003. ISSN 1347-4820. PMC 5588900 $2. PMID 27746422. 
  21. ^ Goshima, K.; Tonomura, Y. (1969). "Synchronized beating of embryonic mouse myocardial cells mediated by FL cells in monolayer culture". Experimental Cell Research. 56 (2–3): 387-392. doi:10.1016/0014-4827(69)90029-9. PMID 5387911. 
  22. ^ Rohr, Stephan (June 2009). "Myofibroblasts in diseased hearts: new players in cardiac arrhythmias?". Heart Rhythm. 6 (6): 848-856. doi:10.1016/j.hrthm.2009.02.038. ISSN 1556-3871. PMID 19467515. 
  23. ^ Quinn, T. Alexander; Camelliti, Patrizia; Rog-Zielinska, Eva A.; Siedlecka, Urszula; Poggioli, Tommaso; O'Toole, Eileen T.; Knöpfel, Thomas; Kohl, Peter (20 Aralık 2016). "Electrotonic coupling of excitable and nonexcitable cells in the heart revealed by optogenetics". Proceedings of the National Academy of Sciences (İngilizce). 113 (51): 14852-14857. Bibcode:2016PNAS..11314852Q. doi:10.1073/pnas.1611184114  . ISSN 0027-8424. PMC 5187735 $2. PMID 27930302. 
  24. ^ Horn, Margaux A.; Trafford, Andrew W. (April 2016). "Aging and the cardiac collagen matrix: Novel mediators of fibrotic remodelling". Journal of Molecular and Cellular Cardiology. 93: 175-185. doi:10.1016/j.yjmcc.2015.11.005. ISSN 1095-8584. PMC 4945757 $2. PMID 26578393. 
  25. ^ Bergmann, O.; Bhardwaj, R. D.; Bernard, S.; Zdunek, S.; Barnabe-Heider, F.; Walsh, S.; Zupicich, J.; Alkass, K.; Buchholz, B. A.; Druid, H.; Jovinge, S.; Frisen, J. (3 Nisan 2009). "Evidence for cardiomyocyte renewal in humans". Science. 324 (5923): 98-102. Bibcode:2009Sci...324...98B. doi:10.1126/science.1164680. PMC 2991140 $2. PMID 19342590. 
  26. ^ a b Göktepe, S; Abilez, OJ; Parker, KK; Kuhl, E (7 Ağustos 2010). "A multiscale model for eccentric and concentric cardiac growth through sarcomerogenesis". Journal of Theoretical Biology. 265 (3): 433-442. Bibcode:2010JThBi.265..433G. doi:10.1016/j.jtbi.2010.04.023. PMID 20447409. 
  27. ^ Klabunde, Richard. "Cardiovascular Physiology= Cardiac muscle Concept". 28 Ocak 2019 tarihinde kaynağından arşivlendi. 
  28. ^ "Cells Alive: Pumping Myocytes". 16 Haziran 2023 tarihinde kaynağından arşivlendi. 
  29. ^ a b Bergmann O, Bhardwaj RD, Bernard S (April 2009). "Evidence for cardiomyocyte renewal in humans". Science. 324 (5923): 98-102. Bibcode:2009Sci...324...98B. doi:10.1126/science.1164680. PMC 2991140 $2. PMID 19342590. 
  30. ^ Senyo SE, Steinhauser ML, Pizzimenti CL, Yang VK, Cai L, Wang M, Wu TD, Guerguin-Kern JL, Lechene CP, Lee RT (January 2013). "Mammalian heart renewal by pre-existing cardiomyocytes". Nature. 493 (7432): 433-436. Bibcode:2013Natur.493..433S. doi:10.1038/nature11682. PMC 3548046 $2. PMID 23222518. 
  31. ^ Orlic D, Kajstura J, Chimenti S, Jakoniuk I, Anderson SM, Li B, Pickel K, McKay R, Nadal-Ginard B, Bodine DM, Anversa P (April 2001). "Bone marrow cells regenerate infarcted myocardium". Nature. 410 (6829): 701-705. Bibcode:2001Natur.410..701O. doi:10.1038/35070587. PMID 11287958. 
  32. ^ Bolli R, Chugh AR, D'Amario D, Loughran JH, Stoddard MF, Ikram S, ve diğerleri. (2011). "Cardiac stem cells in patients with ischaemic cardiomyopathy (SCIPIO): initial results of a randomised phase 1 trial". The Lancet. 378 (9806): 1847-1857. doi:10.1016/S0140-6736(11)61590-0. PMC 3614010 $2. PMID 22088800. 
  33. ^ Maliken B, Molkentin J (2018). "Undeniable Evidence That the Adult Mammalian Heart Lacks an Endogenous Regenerative Stem Cell". Circulation. 138 (8): 806-808. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.118.035186. PMC 6205190 $2. PMID 30359129. 
  34. ^ Kolata, Gina (29 Ekim 2018). "He Promised to Restore Damaged Hearts. Harvard Says His Lab Fabricated Research". The New York Times. 20 Temmuz 2019 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 23 Ocak 2024. 
  35. ^ Walden, A. P.; Dibb, K. M.; Trafford, A. W. (April 2009). "Differences in intracellular calcium homeostasis between atrial and ventricular myocytes". Journal of Molecular and Cellular Cardiology. 46 (4): 463-473. doi:10.1016/j.yjmcc.2008.11.003. ISSN 1095-8584. PMID 19059414. 
  36. ^ Ravens, Ursula; Wettwer, Erich (1 Mart 2011). "Ultra-rapid delayed rectifier channels: molecular basis and therapeutic implications". Cardiovascular Research. 89 (4): 776-785. doi:10.1093/cvr/cvq398  . ISSN 1755-3245. PMID 21159668. 
  37. ^ Lozano, Rafael; Naghavi, Mohsen; Foreman, Kyle; Lim, Stephen; Shibuya, Kenji; Aboyans, Victor; Abraham, Jerry; Adair, Timothy; Aggarwal, Rakesh (15 Aralık 2012). "Global and regional mortality from 235 causes of death for 20 age groups in 1990 and 2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010". Lancet. 380 (9859): 2095-2128. doi:10.1016/S0140-6736(12)61728-0. hdl:10536/DRO/DU:30050819. ISSN 1474-547X. PMC 10790329 $2. PMID 23245604. 19 Mayıs 2020 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 23 Ocak 2024. 
  38. ^ a b Kolh, Philippe; Windecker, Stephan; Alfonso, Fernando; Collet, Jean-Philippe; Cremer, Jochen; Falk, Volkmar; Filippatos, Gerasimos; Hamm, Christian; Head, Stuart J. (October 2014). "2014 ESC/EACTS Guidelines on myocardial revascularization: the Task Force on Myocardial Revascularization of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). Developed with the special contribution of the European Association of Percutaneous Cardiovascular Interventions (EAPCI)". European Journal of Cardio-Thoracic Surgery. 46 (4): 517-592. doi:10.1093/ejcts/ezu366  . ISSN 1873-734X. PMID 25173601. 
  39. ^ Smith, Jennifer N.; Negrelli, Jenna M.; Manek, Megha B.; Hawes, Emily M.; Viera, Anthony J. (March 2015). "Diagnosis and management of acute coronary syndrome: an evidence-based update". Journal of the American Board of Family Medicine. 28 (2): 283-293. doi:10.3122/jabfm.2015.02.140189  . ISSN 1558-7118. PMID 25748771. 
  40. ^ Roffi, Marco; Patrono, Carlo; Collet, Jean-Philippe; Mueller, Christian; Valgimigli, Marco; Andreotti, Felicita; Bax, Jeroen J.; Borger, Michael A.; Brotons, Carlos (14 Ocak 2016). "2015 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation: Task Force for the Management of Acute Coronary Syndromes in Patients Presenting without Persistent ST-Segment Elevation of the European Society of Cardiology (ESC)". European Heart Journal. 37 (3): 267-315. doi:10.1093/eurheartj/ehv320  . hdl:10067/1526940151162165141. ISSN 1522-9645. PMID 26320110. 
  41. ^ Liew, Alphonsus C.; Vassiliou, Vassilios S.; Cooper, Robert; Raphael, Claire E. (12 Aralık 2017). "Hypertrophic Cardiomyopathy-Past, Present and Future". Journal of Clinical Medicine. 6 (12): 118. doi:10.3390/jcm6120118  . ISSN 2077-0383. PMC 5742807 $2. PMID 29231893. 
  42. ^ Japp, Alan G.; Gulati, Ankur; Cook, Stuart A.; Cowie, Martin R.; Prasad, Sanjay K. (28 Haziran 2016). "The Diagnosis and Evaluation of Dilated Cardiomyopathy". Journal of the American College of Cardiology. 67 (25): 2996-3010. doi:10.1016/j.jacc.2016.03.590  . hdl:10044/1/45801. ISSN 1558-3597. PMID 27339497. 
  43. ^ Garcia, Mario J. (3 Mayıs 2016). "Constrictive Pericarditis Versus Restrictive Cardiomyopathy?". Journal of the American College of Cardiology. 67 (17): 2061-2076. doi:10.1016/j.jacc.2016.01.076  . ISSN 1558-3597. PMID 27126534. 
  44. ^ Towbin, Jeffrey A. (2014). "Inherited cardiomyopathies". Circulation Journal. 78 (10): 2347-2356. doi:10.1253/circj.CJ-14-0893. ISSN 1347-4820. PMC 4467885 $2. PMID 25186923. 
  45. ^ Cooper, Leslie T. (9 Nisan 2009). "Myocarditis". The New England Journal of Medicine. 360 (15): 1526-1538. doi:10.1056/NEJMra0800028. ISSN 1533-4406. PMC 5814110 $2. PMID 19357408. 
  46. ^ Rose, Noel R. (July 2016). "Viral myocarditis". Current Opinion in Rheumatology. 28 (4): 383-389. doi:10.1097/BOR.0000000000000303. ISSN 1531-6963. PMC 4948180 $2. PMID 27166925. 
  47. ^ Bracamonte-Baran, William; Čiháková, Daniela (2017). "Cardiac Autoimmunity: Myocarditis". The Immunology of Cardiovascular Homeostasis and Pathology. Advances in Experimental Medicine and Biology. 1003. ss. 187-221. doi:10.1007/978-3-319-57613-8_10. ISBN 978-3-319-57611-4. ISSN 0065-2598. PMC 5706653 $2. PMID 28667560. 
  48. ^ a b Ponikowski, Piotr; Voors, Adriaan A.; Anker, Stefan D.; Bueno, Héctor; Cleland, John G. F.; Coats, Andrew J. S.; Falk, Volkmar; González-Juanatey, José Ramón; Harjola, Veli-Pekka (August 2016). "2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: The Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC). Developed with the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC". European Journal of Heart Failure. 18 (8): 891-975. doi:10.1002/ejhf.592. hdl:2434/427148. ISSN 1879-0844. PMID 27207191. 28 Ağustos 2021 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 23 Ocak 2024. 
  49. ^ Baroldi, Giorgio (2004). The Etiopathogenesis of Coronary Heart Disease: A Heretical Theory Based on Morphology, Second Edition (İngilizce). CRC Press. s. 88. ISBN 9781498712811. 
  50. ^ Olsen, E. G. (2012). Atlas of Cardiovascular Pathology (İngilizce). Springer Science & Business Media. s. 48. ISBN 9789400932098. 

Dış bağlantılar

değiştir
"https://tr.wikipedia.org/w/index.php?title=Kalp_kası&oldid=34129196" sayfasından alınmıştır