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:;Tat
::Tat是一抗终止蛋白，可以促使HIV的基因呈有效表达，它作用机制是使[[RNA聚合酶|RNA-pol II]]在经过转录终止点的时候能够继续转录，避免HIV基因组过早的停止转录过程。<ref name="西医综合">{{cite book |title=贺银成2013考研西医综合辅导讲义 |publisher=北京航空航天大学出版社 |location=中国 |chapter = 第三部分 生物化学|pages = 280 |language = zh-hans|isbn=978-7-5124-0656-8|date=2012}}</ref>
:::;Rev
* 輔助蛋白
:;Vpu
要啟動病毒，細胞中需要存在一些[[轉錄因子]]。最重要的一種叫做[[NF-κB]]，存在於所有被啟動的[[T細胞]]中。這就意味著，最容易被人類免疫缺陷病毒殺死的細胞，恰恰是那些正在參與[[感染]]作戰的細胞。
=== 致病機理 ===
HIV选择性地侵犯带有CD4[[分子]]的細胞，主要有T4[[淋巴细胞]]、单核[[巨噬细胞]]、[[树突状细胞]]等。细胞表面CD4分子是HIV受体，透過HIV囊膜蛋白gp120与[[细胞膜]]上CD4结合后由gp41介导使毒穿入易感细胞内，造成[[细胞]]破坏。
gp120是HIV病毒的衣壳蛋白，由[[基因]]env编码，其[[分子量]]为120KD。在病毒侵入人体T细胞的过程中发挥重要的作用，同时它还存在[[游离态]]的形式，透過一种类似于超抗原作用的途径，在体内非特异性地啟動一些主要的免疫细胞，从而大大增强了HIV对人体的危害作用。
在HIV侵入人体的过程中，表达在病毒表面的gp120使HIV病毒轻易地结合于特定的T淋巴细胞上，然后透過病毒蛋白外壳与T细胞膜的融合，从而达到浸染T细胞的目的。此外，游离于体内的gp120透過其特殊的超抗原作用啟動过量的T细胞，并且刺激体内其他免疫细胞发生一系列反应，大大降低了人体的免疫功能。现在有关gp120的研究正逐步深入，可以预见在不久的将来gp120会成为AIDS免疫治疗中的靶分子。
艾滋病病毒难以对付的原因有几个。第一，艾滋病病毒是一种[[RNA病毒]]，它会使用逆转录酶把[[核糖核酸|RNA]]整合到细胞的[[脱氧核糖核酸|DNA]]中（只是RNA整合到DNA中，并非病毒本身）。在此之间，它有大量突变的机会。因此，病毒很快会对疗法产生抵抗力。第二，通常认为的艾滋病病毒是T细胞杀手的想法是不正確的。如果艾滋病病毒是杀手病毒的话，它很快就会死亡，因为没有更多的时间感染新的感染者。通常，艾滋病病毒都会在人体存活数年，在病人不知情的情况下透過[[人类性行为|性行为]]或[[血液]]交换进行传播。它把自己整合在寄主细胞的DNA中，保持数年的休眠状态，免疫系统不会对其作出反應，因为它只是DNA片段。当细胞分裂和复制的时候，病毒被一起复制。数年后，病毒会变得活跃起来，夺取对细胞的控制和开始复制。在近几年，那种CD4+ T细胞是直接由于HIV感染而减少的观念也受到质疑。艾滋病病毒的[[蛋白质糖衣]]受到病毒微粒的驱动，使得血液中充满这些[[蛋白质]]，它会粘住CD4+ T细胞，把它们黏合在一起。另一方面，这些细胞被免疫系统识别，并引起免疫反应，使得免疫系统杀死自己的CD4+ T细胞。
== 醫學 ==
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