Aller au contenu

Contagion

Un article de Wikipédia, l'encyclopédie libre.

La contagion est la propagation de maladies infectieuses entre individus contemporains. Par extension peuvent également être appelés contagion les phénomènes de dispersion de documents, virus informatique ou messages (on parle de viralité en sciences de la communication).

Le phénomène de contagion est connu depuis longtemps, mais il est mal expliqué jusqu'à ce qu'on identifie les agents microbiens qui sont responsables des maladies.

La contagiosité (appelé « contage » au début du XXe siècle) est le potentiel de transmission d'une maladie d’individu à individu.

Types de contagion

[modifier | modifier le code]

On peut classer les types de contagion selon :

  • le type de transmission[1] :
    • directe : quand le microbe est transmis directement d'un sujet porteur (éventuellement porteur sain) à un sujet sain. Ce transfert se fait par contact (mains, baiser, rapports sexuels, échanges sanguins, etc) et/ou par l'air (via des bioaérosols (gouttelettes propulsées par éternuements, toux, postillons, ou émises par de simple expirations).
      Outre les états de santé de la personne infectée et de l'autre personne exposée en proximité, le risque de contagion varie selon leur distance et leurs postures respectives (vis-à-vis, contacts…), la durée d'exposition, et le contexte (turbulences et vitesses de l'air, exposition aux UV solaires, hygrométrie, etc.) : ces facteurs influent considérablement sur l'« efficacité » de la transmission aéroportée de microbes. À l'expiration, pour une personne debout ou assise, le flux respiratoire est généralement orienté vers le bas s'il est exprimé par les narines ou face au visage s'il est émis par la bouche. Les caractéristiques de ce flux dépendent aussi beaucoup de l'activité respiratoire[2],[3] et des modes respiratoires[4],[5],[6].
      La toux et les éternuements ont depuis des décennies suscité le plus de préoccupations et d'études et de mesures de protection (masques notamment) car ils induisent une vitesse expiratoire et un taux de gouttelettes plus élevées, propice à une contamination immédiate ; ce ne sont pourtant souvent que de brefs évènements, comparés à la fréquence des expirations normales ou même liées à la parole. Or on sait maintenant qu'un malade, par ses expirations normales, émet aussi des bioaérosols contaminants, plus encore quand il parle et encore plus s'il crie. L'inhalation a peu d'effets aérodynamiques sur le flux d'air d'une pièce[6] mais l'expiration par la bouche ou le nez génèrent des schémas de débit d'aérosols très variés, qui compliquent les modélisations[7],[3],[2],[8].
    • directe et verticale : on parle de transmission verticale quand un pathogène ou une anomalie génétique est transmis d'un géniteur à l'enfant, soit avant la naissance via les cellules germinales du père ou de la mère, via le liquide spermatique ou via le placenta, le canal génital lors du travail et de l'accouchement ; ou après la naissance (par contact étroit, par des gouttelettes, par l'allaitement post-partum, etc.)[9].
    • indirecte ou différée (via un vecteur tel qu'un objet (dits « fomite » dans la littérature scientifique), de l'eau, de la terre ou des poussières contaminées, des matières fécales, du sang, du vomi, un cadavre, un aliment contaminé, un insecte piqueur, ou encore des eaux de lavage, des instruments médicaux, etc.).
  • la voie de transmission : peau, muqueuse, œil, arbre respiratoire, tube digestif, lésion ;
  • l'ampleur géographique : épidémie, endémie, pandémie ;
  • le type de maladie : zoonose, virose, bactériose

Le cas du bioaérosol, lieu et agent de contagion

[modifier | modifier le code]
microturbulences de l'air lors d'une toux dans la main ou dans un masque.
Microturbulences de l'air modifiés lors de la parole (Rem : parfois la pellicule d'air réchauffé par le corps protège la personne de l'incursion de flux d'expiration d'autres personnes[10]).

La plupart des maladies respiratoires infectieuses s'accompagnent de fièvre, de nez qui coule (rhinorrhée) et de congestion voire d'obstruction nasale ou de remontées de glaires épaisses, voire de sang ou de pus, autant d'éléments sources de bioaérosols susceptible de contribuer à la contagion ; pour bien modéliser ces épidémies, il convient de notamment connaître le degré et la part de contagiosité dédiés par ces bioaérosols et leurs quantités.

Dans les années 1930-1940, à l'université Harvard, on invente des appareils destinés à quantifier la contamination de l'air par d'invisibles bactéries (notamment émises par la toux ou les éternuements)[11],[12]. On s'intéresse aux doses nécessaires et suffisantes pour une contamination[13], et en 1950, grâce à de nombreuses expériences animales ayant utilisé des souris, rats, hamsters et cobayes, il ne fait plus de doute que, par exemple, des aérosols de noyaux de gouttelettes fines contenant le bacille de la tuberculose bovine ou humaine sont contaminants[14].

Depuis les années 2000, les chercheurs savent mesurer, de plus en plus précisément, la quantité d'aérosols et de bioaérosols expirée par le nez ou la bouche d'un malade, dont lors d'une respiration « normale », ou par une personne qui parle[15]. On mesure aussi les classes de tailles des gouttelettes émises (tailles nanométriques à micrométriques allant d'environ 1 μm à 500 μm)[16],[17],[18] (notamment entre 0,01 et 2.0 μm)[19]. Il est même possible de savoir de quelle partie de l'arbre respiratoire ou la cavité buccale proviennent les particules expectorées ou expirées[20]. On a ainsi montré que :

  • Plus l'air est sec, plus l'eau des nanogouttelettes émises dans l'expiration s'évapore rapidement, et même instantanément pour les gouttes de moins de 20 μm[28] (or si la toux ou l'éternuement éjectent des particules atteignant 500 μm[29], la plupart des gouttes expirées ont un diamètre inférieur à 5 à 10 μm)[17],[18],[30],[31],[32],[20],[33],[19],[34] ; dans l'air, il en reste alors des « noyaux de gouttelettes »[28] dans lesquels se trouvent des virus et bactéries provenant de l'arbre respiratoire et de la bouche d'où l'air a été expulsé, voire du système sanguin du patient si la maladie est hémorragique.
    Au-dessous de 5 à 10 μm de diamètre (« taille de coupure »)[35],[36],[29],[37] , il n'y a plus vraiment de gouttelette, mais un transfert aérien direct de nano-agrégats contentant notamment des virus ou bactéries. Par exemple, Lindsley et al. en 2010[38] ont dosé le virus grippal dans les « noyaux de gouttelettes » générés par la toux de personnes grippées : 42% des virus de la grippe A détectés l'ont été dans des noyaux de moins de 1 μm ; 23% dans des noyaux de 1-4 μm ; et 35% dans des noyaux de plus de 4 μm. Ces noyaux sont si légers qu'ils se comportent presque comme une molécule de gaz (au point que dans un environnement intérieur, le suivi d'un gaz traceur approprié (ex. : N2O) permet de correctement prévoir où les noyaux de gouttelettes expirées circuleront)[39],[40] ; et ils peuvent persister longtemps, en suspension dans l'air tout en restant infectieux, et en étant véhiculés sur une longue distance par les flux d'air intérieurs. D'autres chercheurs ont récemment montré[10],[41],[42] que ces noyaux sont si légers que le léger mouvement convectif induit par la chaleur du corps humain[41] suffit à créer un « panache » ascendant susceptible d'apporter ou d'emporter des virus et bactéries[43],[44] (y compris dans une pièce où l'air est mélangé par la climatisation[45]) ; dans certaines configurations, la convection thermique induite par la chaleur du corps peut aussi fonctionner comme un rideau d'air protégeant la personne de l'incursion de flux d'expiration d'autres personnes[10].
    Rappel : dans un bioaérosol, de nombreux pathogènes survivent des heures ou des jours[46],[47],[48] et plus le noyau est petit, plus il pénétrera profondément les voies respiratoires inférieures s'il est inhalé[46],[29],[49],[50] ; c'est ainsi que de nombreux virus se dispersent pour éventuellement ensuite se recombiner dans leur hôte.
  • en 2004, il est montré expérimentalement (in vitro et in vivo) qu'il suffit de modifier la tension superficielle du fluide qui couvre la muqueuse de l'arbre respiratoire (en inhalant préalablement un aérosol non toxique de solution saline isotonique nébulisée) pour faire chuter le nombre de particules de bioaérosol expirées de 72% ± 8,% durant les 6 heures qui suivent[30].
  • en 2009, on précise que par rapport à une expiration normale, une expiration profonde (ample) génère 4 à 6 fois de nanoparticules et microgouttelettes dans le flux d'air expiré ; et le fait d'avoir rapidement inhalé, induit une augmentation supplémentaire de 2 à 3 fois la concentration normale[51] ; alors qu'une expiration rapide mais peu profonde a eu peu d'effet sur la concentration de l'air expiré en aérosols[51]. On note aussi que, statistiquement, le taux d'aérosol respiratoire croît avec l'âge du sujet[51].
  • en 2015, on a montré qu'un médecin infecté risquait beaucoup moins de contaminer un patient si un simple petit ventilateur portable était positionné devant sa bouche (jusqu'à 60 cm) et dirigé de sorte à déporter son air expiré dans la direction opposée[52].
  • en 2019-2020, on a précisé que la manière de parler et d'articuler influence fortement la quantité et le type de postillons et bioaérosols exhalés[53] ; en particulier, plus la voix est forte ou criée, plus on émet de bioaérosols[54].
    Et, de manière générale, le risque de transmission augmente quand le malade (qui peut être encore symptomatique) est debout plutôt qu'assis, et quand sa respiration est plus ample[55] et qu'il parle plus fort[15].
  • le type de ventilation/climatisation, la configuration des bouches d'alimentation et d'évacuation d'air[56], ainsi que le débit d'air sont des facteurs clés, qui modulent la distribution de l'air intérieur. Selon sa configuration, le flux d'air distribuera plus ou moins et plus ou moins loin les microbes issus de la toux et des éternuements (dans les bâtiments, dans la cabine d'un avion, l'habitacle d'une voiture, etc.)[57].
    - Ainsi, dans un hôpital, une ventilation bien conçue peut fortement diminuer le risque d'infection croisée par transmission aéroportée[58] (et il existe des cas particuliers comme celui d'une salle d'opération ou des cabinets et cliniques dentaires)[59].
    - Cependant, dans une même pièce, par rapport à une situation moyenne ; une modification du taux de renouvellement d'air, la place du donneur de microbe et du receveur, la manière dont l'air est distribué dans la pièce, un courant d'air, le déplacement d'une ou deux personnes dans une chambre de malade peuvent momentanément fortement changer le schéma (pattern) de dispersion des noyaux de gouttelettes infectieux expirées par la (les) personne(s) infectée(s), la distance de sécurité d'un mètre pouvant alors éventuellement ne plus être adéquate[60].

Concernant les aérosols viraux de SARS-CoV-2

[modifier | modifier le code]

On sait que certains malades de la COVID-19 présentent durant plusieurs jours un titrage (taux) élevé de virus SARS-CoV-2 dans tout ou partie de leur arbre respiratoire[61] :

  • Selon une étude publiée par la revue des CDC Emerging Infectious Diseases, faite dans un service de réanimation de 15 patients de l'hôpital Huoshenshan (l'un des 16 hôpitaux-refuges construit pour lutter contre la COVID-19 à Wuhan) et dans un service traitant 24 malades moins gravement touchés de l'hôpital construit en 10 jours, « Le SARS-CoV-2 était largement distribué dans l’air et sur la surface d’objets dans les services de réanimation et de soins généraux, ce qui implique un risque potentiellement élevé de contamination pour les personnels soignants et les autres contacts proches ». Sans surprise, le service des soins intensifs est plus contaminé et, en particulier (par ordre décroissant de contamination), les souris d'ordinateur, les poubelles, les lits et les poignées de porte.
    Les auteurs ajoutent que « plus de 50% des semelles des chaussures de soignants portant des traces de virus ; il et souhaitable qu'elles soient désinfectées quand les agents de santé sortent du service consacré à la Covid-19 ».
    Le virus est aussi trouvé en suspension dans l’air surtout près des lits de malades, et jusqu'à 4 mètres du malade ; de même que sur la bouche d’extraction d'air de la chambre, ce qui pose question pour « l’isolement de malades à domicile ». Des virions sont aussi émis en petite quantité sous forme d'aérosols par les malades qui parlent ou respirent (même sans tousser ni éternuer), mais, au 10 avril 2020, on ignore encore dans quelle mesure ils participent à la contagion, car le test employé détecte l'ARN viral, mais sans pouvoir préciser si le virus a encore son pouvoir infectieux. Les auteurs conseillent aussi de désinfecter chaque masque après utilisation, avant de le jeter.
  • le 15 avril 2020, dans la revue NEJM, des chercheurs alertent sur le fait que parler suffit à émettre une quantité significative de virions, et notent que parler moins fort est associé à une moindre émission de gouttelettes aéroportées[62] (ils publient avec 3 vidéos le démontrant, basées sur l'illumination par laser de ces particules)[63].
  • le 13 mai 2020, la même équipe, dans PNAS[15], confirme que des virions émis par une personne parlant à voix haute peuvent rester en suspension dans l'air d'un espace fermé pendant plus de 8 minutes à plusieurs dizaines de minutes ; conformément à la Loi de Stokes, plus les particules sont petites, plus elles restent longtemps en suspension dans l'air, alors que les plus lourdes retombent par gravité, au sol (pour la vitesse de chute des gouttes selon leur diamètre, voir ce graphe). Un laser traversant une enceinte fermée dans laquelle une personne parle permet de le vérifier. Lors de cette expérience, la personne répétait avec une voix plus ou moins forte durant 25 secondes « stay healthy » (c'est-à-dire « portez-vous bien » en anglais), expression choisie car le la phonation du « th » (dans le mot « healthy ») génère efficacement les gouttelettes dans le fluide expiré lors de la parole. Chaque microgouttelette étant illuminée quand elle traverse le plan balayé par le laser, il est possible d'évaluer le nombre de particules restant en suspension dans la boite au fil du temps[15]. Dans un air stagnant, des particules restent illuminées par le laser durant 8 à 14 min, ce qui les désigne comme des noyaux de gouttelettes d'environ 4 μm de diamètre, ou des microgouttelettes de 12 à 21 μm avant déshydratation.
    Au vu du titre (concentration) de virions de coronavirus mesurée dans la salive et le mucus oropharyngé, parler d’une voix forte durant une minute suffit à générer plus de 1 000 microgouttelettes contaminantes dans l'air ; susceptibles d'y rester en suspension 8 minutes à plusieurs dizaines de minutes si le volume d'air n'est pas renouvelé et qu'il est stagnant[15]. La simple voix normale d’un malade (souvent asymptomatique dans le cas de la COVID-19) serait donc « éminemment capable de transmettre une maladie dans un espace confiné » confirment ces chercheurs[15]. Ce phénomène est l'une explication de la forte contagiosité de certains virus ciblant les muqueuses des voies pulmonaires ou aéro-digestives (grippe[64], tuberculose[23], rhume...).
    L'analyse des images indique que ce locuteur émettait, en moyenne, environ 2600 noyaux de gouttelettes par seconde de parole[15]. Au moment de cette expérience, on ignore encore quelle est la dose infectieuse minimale pour le SARS-CoV-2. Certains virus nécessitent d'être nombreux lors de l'inoculation afin qu'ils puissent déborder le système immunitaire, d'autres, au moins chez des hôtes « naïfs » (c'est-à-dire non-immunisés) peuvent induire une infection réussie à partir d'un ou quelques virions (les virologues parlent alors de virus à « action indépendante » (comprendre : indépendante du nombre de virus inoculés ; dans ce dernier cas chaque virion inoculé a une « probabilité théorique égale et non nulle de provoquer une infection »[15] ; c'est le cas par exemple pour le baculovirus quand il infecte un insecte[65] et de certains virus infectant des végétaux[66].
    Pour la COVID-19, la charge moyenne d'ARN viral du liquide buccal est estimée être d'environ 7 × 106 virions par millilitre (avec au maximum 2,35 × 109 copies du virus par millilitre)[67] ; en termes de probabilités selon Stadnytsky & al. (en mai 2020) : 37 % des gouttelette de 50 μm de diamètre (avant déshydratation) contiendraient au moins un virion. Mais seules 0,37% des gouttelettes de 10 μm en contiendraient (en réalité les virions émis peuvent aussi venir du fond de la gorge et des poumons). Pour une humidité relative de 27% à 23°C les gouttelettes se déshydratent en quelques secondes et les auteurs estiment « qu'une minute de parole forte génère au moins 1 000 noyaux de gouttelettes contenant des virions qui restent en suspension dans l'air durant plus de 8 minutes »[15]. Les auteurs précisent que pour les aérosols d'un diamètre de quelques microns, d'autres moyens de mesure, complémentaires, sont nécessaires (Morawska et al. avaient ainsi en 2009 ainsi compté jusqu'à 330 particules de 0,8 à 5,5 μm émises par seconde émises lors d'une vocalisation « aah » soutenue)[20].
    Le degré de contagiosité du virus constaté dans les hôpitaux, maisons de retraite et autres lieux de soins de santé, laisse penser que le SARS-CoV-2 est plutôt de type à « action indépendante », tout comme les virions de la grippe et la rougeole[15].
  • Sur les chantiers, dans les environnements bruyants, face à des malentendants (personnes âgées…) ; dans une classe ou salle de conférence, etc., des personnes doivent parler fort. De même, dans une chorale chante-t-on avec une certaine force, et plus encore pour un chanteur d'opéra. Les tests d'émissions de gouttelettes décrits ci-dessus semblent, à ce jour, toujours avoir été faits avec des locuteurs adultes non-chanteurs ; on ignore aussi quel serait l'équivalent avec les enfants ou adolescents criant, chantant ou « parlant » avec différents débits de parole et décibels, ou pour un groupe d'élève, au niveau moyen sonore d’un couloir ou d’une cour d’école ou d’un réfectoire… ou pour des pleurs ou sanglots d'un bébé (atteint d'un rhume par exemple) ou dans le cas d'une chorale.
  • Des pratiques telles que le fitness en groupe surexposent au virus (par exemple : dans 12 installations sportives de danse fitness de Cheonan (Corée du Sud), en moins de semaines, 112 personnes ont été infectées)[68] ou des pratiques telles que chanter en chorale semblent particulièrement à risque ; … à titre d'exemples (analysés par médecin et vulgarisateur scientifique Marc Gozlan[69] :
  • Mi-mars 2020, dans une chorale du comté de Skagit (États-Unis), sur 61 choristes ayant (le 10 mars) participé à une répétition (qui a duré 2h30), 53 chanteurs (soit 87% du groupe, en admettant qu'il n'y ait pas eu de membres asymptomatiques non diagnostiqués) sont tombées malades dans les 4 à 19 jours qui ont suivi (parmi ces choristes tombés malades, deux sont morts)[70] ; l'enquête rétrospective faite par téléphone auprès de tous les choristes a montré qu’aucun d'entre eux n’était malade lors de la répétition précédente (du 3 mars). Après l'analyse de ce « cluster », dans leur bulletin épidémiologique hebdomadaire (MMWR) du 15 mai, les Centres pour le contrôle et la prévention des maladies (US-CDC) ont estimé que l'initiateur de ce foyer épidémique (le « patient zéro ») pourrait être un unique superinfecteurs, peut-être porteur d'une souche particulièrement virulente car la plupart des cas secondaire sont apparus dans les 3 jours (contre 5 jours habituellement). Les CDC ont alerté sur le haut risque de contagion « lors d’une activité consistant à chanter à gorge déployée au milieu d’un groupe d’individus ». Le chef de chorale a limité la propagation en informant rapidement par courriel tous les chanteurs après les premiers diagnostics (18 mars) et l'enquête a montré que la plupart des membres présents lors de la répétition se sont alors auto-isolées ou ont été placés en quarantaine[70]. Aux États-Unis, plus de 42 millions d’Américains (soit un sur huit) chantent dans l'une des 270 000 chœurs et chorales scolaires et universitaires, d'église d'entreprise ou d'autres communautés…
  • Début avril, dans la chorale du canton de Berlin, réunie dans la Cathédrale de Berlin pour chanter en groupe en dépit des conseils de distanciation physique, 60 personnes sur 80 sont tombées malades, a priori collectivement infectées le 9 mars lors d’une répétition qui s'est pourtant tenue dans un lieu vaste où l'air n'est pas confiné : le chœur de l'édifice[71] ; la Rhénanie du Nord-Westphalie a interdit « jusqu'à nouvel ordre » le chant choral, mais aussi la pratique groupée d'instruments à vent[71].
  • Début mai, après un concert donné à Amsterdam (8 mars) parmi 130 choristes, 102 ont été diagnostiqués contaminés par la Covid-19, certains ont été hospitalisés, et 4 sont décédées : un membre du chœur et trois personnes proches des choristes[72].
  • En France, mi-mai, sur demande du président du Parti chrétien-démocrate et d'organisations catholiques traditionalistes, le Conseil d’État casse l'arrêté interdisant les rencontres religieuses dont les messes où les fidèles sont généralement amenés à chanter et prier vocalement ensemble. Le Conseil d’État demande à l’État de prendre des mesures, devant être « proportionnées aux risques sanitaires encourus » en ce « début de "déconfinement" ».

L’OMS confirme aussi ce fait (les nanoparticules se comportent davantage comme des gaz que comme des particules)[réf. nécessaire].

  • Le 7 juillet 2020, après qu'une lettre ouverte publiée dans la revue Oxford Clinical Infectious Diseases, cosignée par plus de 200 scientifiques, avaient exhorté l’OMS et la communauté médicale internationale à « reconnaître le potentiel de transmission aérienne du Covid-19 », l'OMS a reconnu qu'une transmission aérienne n'est pas à exclure, puis Joshua Santarpia et son équipe (à l'Université du Nebraska) ont confirmé que des particules virales expirées sous forme d'aérosols (dans leur étude, captées à 30 centimètres au-dessus des pieds de cinq malades alités dans leur chambre d'hôpital, dans des microgouttelettes de moins de 1 à cinq microns de diamètre, issues de l'expiration des malades) semblent bien capables de se répliquer chez un autre individu et provoquer une infection. Pour 3 de 18 échantillons de gouttelettes d'un micron le virus a pu se reproduire in vitro. Selon la professeure Linsey Marr (spécialiste de la contamination virale par l'air), évoque à ce sujet « des preuves solides » « Il y a du virus infectieux dans l'air[73]. Reste à savoir quelle quantité il faut respirer pour être infecté »[73] (et combien de temps il reste infectieux en suspension dans l'air).
    • Ainsi, parmi 126 passagers ayant pris deux bus (59 du bus n°1 et 67 du n°2) pour un aller-retour de 100 minutes à Ningbo, province du Zhejiang (pour un évènement bouddhiste), ceux du bus n°2, exposé à un malade de la COVID ont été 41,5 fois plus susceptibles d'être infectés que ceux transportés dans le bus n°1. Le cas-index était asymptomatique (pas de toux) et il était assis au milieu du bus, côté droit (entre deux autres passagers)[74]. Ceci suggère une importante transmission aérienne du SRAS-CoV-2 dans cet habitacle fermé avec recirculation d'air[75].
    • L'analyse des flux de ventilation/climatisation d'un restaurant de Guangzhou (Chine) a aussi expliqué la formation d'un cluster parmi les convives de tables adjacentes à celle d'un malade, où la contagion a suivi la direction du flux d'air à partir du « patient zéro » alors même que les convives étaient tous situés à plus d'un mètre et que comme l'ont montré les enregistrements vidéo du restaurant, aucun contact direct ou indirect n'a été observé entre les personnes des 3 tables différentes concernées[76]
  • En septembre 2020, bien après qu'il a été montré que le virus peut être retrouvé dans les excréments de malades de la COVID-19[77],[78],[79], un cluster a attiré l'attention de chercheurs : dans un même immeuble de Guangzhou, Neuf personnes sont tombées malades du SRAS-CoV-2 entre le 26 janvier et le 13 février 2020 [80]. Yuguo Li, de l'université de Hong Kong, qui avait aussi étudié le cas du cluster de SARS survenu en 2003 dans le complexe résidentiel d’Amoy Gardens de Hong Kong[81] voit des similitudes. Son équipe, avec d’autres équipes du Centre provincial de contrôle et de prévention des maladies du Guangdong et du CDC de Guangzhou ont en septembre 2020 ont décrit ces similitudes dans les Annals of Internal Medicine. Ils estiment notamment que les chasses d’eau tirées après le passage d’un malade aux toilettes créent une mise en suspension dans l’air d’aérosols fécaux contenant des virus infectieux[82]. Ces 9 personnes appartenaient à 3 familles différentes qui n'ont pas eu de contacts physiques, mais dont la première avait été à Wuhan[82]. Toutes dans l'immeuble habitaient des appartements situés dans le même alignement vertical et partageaient le même système d'évacuation des eaux usées et des eaux de ruissellement de salle de bain[82]. Les familles vivaient dans 3 appartements alignés verticalement reliés par des tuyaux de drainage dans les salles de bains principales. « Les infections observées et les emplacements des échantillons environnementaux positifs étaient cohérents avec la propagation verticale des aérosols chargés de virus via ces tuyaux et grilles d'évacuation » des eaux de ruissellement[82].

Importance de la contamination oculaire par le SARS-CoV-2

[modifier | modifier le code]

L’œil est une porte d'entrée à ne pas sous-estimer pour le SARS-CoV-2[83] et à bien intégrer dans les mesures barrière. Un article de Derek Chu & al., publié dans The Lancet, produit à partir de 172 études observationnelles et d'une compilation des preuves issues de 44 études comparatives sur le SRAS, le syndrome respiratoire du Moyen-Orient (MERS), COVID-19 et les bêtacoronavirus, insiste sur le fait que simplement porter une protection oculaire réduit de 78% le risque d'infection[84], sans que l'on ait à ce jour pu mesurer la part des infections directement issues des gouttelettes ou aérosols contenant des virus et entrés directement en contact avec l’œil, et la part des « auto-inoculations » par frottement des yeux avec les doigts par exemple[85].

L'une des voies d'entrée possibles est le passage de gouttelettes aérosolisées dans les larmes, lesquelles transitent ensuite vers la sphère nasopharyngée via les canaux nasolacrymaux (puis éventuellement vers les voies respiratoires et/ou le cerveau)[86].

Notes et références

[modifier | modifier le code]
  1. Sylvie Bazin-Tacchella, Danielle Quéruel, Évelyne Samama, Air, miasmes et contagion, D. Guéniot, , p. 124
  2. a et b Gupta JK, Lin C, Chen Q. Characterizing exhaled airflow from breathing and talking. Indoor Air. 2010; 20: 31-39.
  3. a et b Gupta JK, Lin CH, Chen Q. Flow dynamics and characterization of a cough. Indoor Air. 2009; 19: 517-525.
  4. Melikov AK. Human body micro-environment: The benefits of controlling airflow interaction. Build Environ. 2015; 91: 70-77
  5. Melikov AK. Breathing thermal manikins for indoor environment assessment: important characteristics and requirements. Eur J Appl Physiol. 2004; 92: 710-713.
  6. a et b Melikov AK, Kaczmarczyk J. Measurement and prediction of indoor air quality using a breathing thermal manikin. Indoor Air. 2007; 17: 50-59
  7. Villafruela JM, Olmedo I, San Jose JF. Influence of human breathing modes on airborne cross infection risk. Build Environ. 2016; 106: 340-351
  8. Xu C, Nielsen PV, Liu L, et al. Human exhalation characterization with the aid of schlieren imaging technique. Build Environ. 2017; 112: 190-199.
  9. Zhu H, Wang L, Fang C, et al. (2020) Clinical analysis of 10 neonates born to mothers with 2019‐nCoV pneumonia. Transl Pediatr.; 9: 51‐ 60
  10. a b et c Melikov AK (2015) Human body micro-environment : The benefits of controlling airflow interaction. Build Environ.; 91: 70-77.
  11. (en) W. F. Wells, « On air-borne infection », American Journal of Epidemiology, vol. 20, no 3,‎ , p. 611–618 (ISSN 1476-6256 et 0002-9262, DOI 10.1093/oxfordjournals.aje.a118097, lire en ligne, consulté le )
  12. (en) William Firth Wells, « On the mechanics of Droplet nucléiques infection », American Journal of Epidemiology, vol. 47, no 1,‎ , p. 1–10 (ISSN 1476-6256 et 0002-9262, DOI 10.1093/oxfordjournals.aje.a119176, lire en ligne, consulté le )
  13. (en) William Firth Wells, Herbert L. Ratcliffe et Cretyl Crumb, « On the mechanics of droplets nuclei infection », American Journal of Epidemiology, vol. 47, no 1,‎ , p. 11–28 (ISSN 1476-6256 et 0002-9262, DOI 10.1093/oxfordjournals.aje.a119179, lire en ligne, consulté le )
  14. (en) H. L. Ratcliffe, « Tuberculosis induced by droplet nucléiques infection », American Journal of Epidemiology, vol. 55, no 1,‎ , p. 36–48 (ISSN 1476-6256 et 0002-9262, DOI 10.1093/oxfordjournals.aje.a119504, lire en ligne, consulté le )
  15. a b c d e f g h i j et k (en) Valentyn Stadnytskyi, Christina E. Bax, Adriaan Bax et Philip Anfinrud, « The airborne lifetime of small speech droplets and their potential importance in SARS-CoV-2 transmission », Proceedings of the National Academy of Sciences,‎ , p. 202006874 (ISSN 0027-8424 et 1091-6490, DOI 10.1073/pnas.2006874117, lire en ligne, consulté le ).
  16. (en) J. P. Duguid, « The size and the duration of air-carriage of respiratory droplets and droplet-nuclei », Epidemiology and Infection, vol. 44, no 6,‎ , p. 471–479 (ISSN 0950-2688 et 1469-4409, PMID 20475760, PMCID PMC2234804, DOI 10.1017/S0022172400019288, lire en ligne, consulté le )
  17. a et b Chao CYH, Wan MP, Morawska L, et al. (2009) Characterization of expiration air jets and droplet size distributions immediately at the mouth opening. J Aerosol Sci.; 40:122-133
  18. a et b Papineni RS & Rosenthal FS (1997) The size distribution of droplets in the exhaled breath of healthy human subjects. J Aerosol Med.; 10(2): 105-116 (résumé)
  19. a et b Holmgren H, Ljungstrom E, Almstrand AC & al. (2010)Size distribution of exhaled particles in the range from 0.01 to 2.0 μm | J Aerosol Sci. ; 41(5): 439-446 (résumé).
  20. a b et c (en) L. Morawska, GR Johnson, ZD Ristovski et al., « Size distribution and sites of origin of droplets expelled from the human respiratory tract during expiratory activities », J Aerosol Sci., vol. 40, no 1,‎ , p. 256-269 (lire en ligne).
  21. Lloyd-Smith J.O, Schreiber S.J, Kopp P.E & Getz W.M (2005) Superspreading and the effect of individual variation on disease emergence. Nature, 438(7066), 355-359.
  22. Fabian P, McDevitt JJ, DeHaan WH, et al. Influenza virus in human exhaled breath: an observational study. PLoS One. 2008; 3(7): e2691.
  23. a et b (en) Kevin P. Fennelly, Edward C. Jones-López, Irene Ayakaka et Soyeon Kim, « Variability of Infectious Aerosols Produced during Coughing by Patients with Pulmonary Tuberculosis », American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, vol. 186, no 5,‎ , p. 450–457 (ISSN 1073-449X et 1535-4970, PMID 22798319, PMCID PMC3443801, DOI 10.1164/rccm.201203-0444OC, lire en ligne, consulté le ).
  24. Fitzgerald D, Haas DW. (2005) Mycobacterium tuberculosis. In: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, editors. Principles and practice of infectious diseases. 6th edn. Philadelphia: Churchill Livingstone; 2005.
  25. (en) Lassi Liljeroos, Juha T. Huiskonen, Ari Ora et Petri Susi, « Electron cryotomography of measles virus reveals how matrix protein coats the ribonucleocapsid within intact virions », Proceedings of the National Academy of Sciences, vol. 108, no 44,‎ , p. 18085–18090 (ISSN 0027-8424 et 1091-6490, PMID 22025713, PMCID PMC3207687, DOI 10.1073/pnas.1105770108, lire en ligne, consulté le )
  26. Yu IT, Li Y, Wong TW, et al. Evidence of airborne transmission of the severe acute respiratory syndrome virus. N Engl J Med. 2004; 350: 1731-1739.
  27. Health, Welfare & Food Bureau, Government of the Hong Kong Special Administrative Region (HWFB-HK). SARS Bulletin (28 May 2003). Lire en ligne : http://www.info.gov.hk/info/sars/bulletin/bulletin0528e.pdf.
  28. a et b Nicas M, Nazaroff WW, Hubbard A (2005) Toward understanding the risk of secondary airborne infection: emission of respirable pathogens. J Occup Environ Hyg.; 2:143-154 (résumé)
  29. a b et c Gralton J, Tovey E, Mclaws ML & Rawlinson WD (2011) The role of particle size in aerosolized pathogen transmission : A review. J Infect.; 62: 1-13.
  30. a et b Edwards, D. A., Man, J. C., Brand, P., Katstra, J. P., Sommerer, K., Stone, H. A., ... & Scheuch, G. (2004). Inhaling to mitigate exhaled bioaerosols. Proceedings of the National Academy of Sciences, 101(50), 17383-17388.
  31. Fang M, Lau APS, Chan CK, et al. (2008) Aerodynamic properties of biohazardous aerosols in hospitals. Hong Kong Med J.; 14(1): 26-28 (résumé).
  32. Fabian P, McDevitt JJ, DeHaan WH, et al. (2008) Influenza virus in human exhaled breath: an observational study. PLoS One.; 3(7): e2691.
  33. Almstrand AC, Bake B, Ljungstrom E, et al. (2010) Effect of airway opening on production of exhaled particles. J Appl Physiol.; 108(3): 584-588.
  34. Haslbeck K, Schwarz K, Hohlfeld JM, et al. (2010) Submicron droplet formation in the human lung. J Aerosol Sci.; 41(5): 429-438 (résumé).
  35. Rem : la taille de coupure change selon le contexte, thermohygrométrique notamment
  36. Hodgson MJ, Miller SL, Li Y, et al. (2012) Airborne Infectious Diseases. ASHRAE Position Document, Atlanta, Georgia
  37. OMS (2014) Infection prevention and control of epidemic- and pandemic-prone acute respiratory diseases in health care | WHO Guideline|Lire en ligne: http://apps.who.int/iris/bitstream/10665/112656/1/9789241507134_eng.pdf
  38. Lindsley WG, Blachere FM, Thewlis RE, et al. (2010) Measurements of airborne influenza virus in aerosol particles from human coughs. PLoS One. 2010; 5(11): e15100.
  39. Ai, Z., Mak, C. M., Gao, N., & Niu, J. (2020) Tracer gas is a suitable surrogate of exhaled droplet nuclei for studying airborne transmission in the built environment. In Building Simulation (pp. 1-8), février. Tsinghua University Press (résumé).
  40. Bivolarova M, Ondráček J, Melikov A & Ždímal V (2017) A comparison between tracer gas and aerosol particles distribution indoors: The impact of ventilation rate, interaction of airflows, and presence of objects. Indoor Air, 27(6), 1201-1212.
  41. a et b Licina D, Pantelic J, Melikov A, et al. (2014) Experimental investigation of the human convective boundary layer in a quiescent indoor environment. Build Environ ; 75: 79-91.
  42. Laverge J, Spilak M, Novoselac A. (2014) Experimental assessment of the inhalation zone of standing, sitting and sleeping persons. Build Environ.; 82: 258-66.
  43. Rim D, Novoselac A. (2009) Transport of particulate and gaseous pollutants in the vicinity of a human body. Build Environ.; 44: 1840-1849.
  44. Licina D, Melikov A, Pantelic J, et al. (2015) Human convection flow in spaces with and without ventilation: personal exposure to floor-released particles and cough-released droplets. Indoor Air.; 25: 672-682
  45. Bivolarova, M. P., Ondráček, J., Ždímal, V., Melikov, A. K., & Bolashikov, Z. D. (2016) Exposure to aerosol and gaseous pollutants in a room ventilated with mixing air distribution. In 14th international conference on Indoor Air Quality and Climate (résumé).
  46. a et b Tellier R (2006) Review of aerosol transmission of influenza A virus. Emerg Infect Dis.; 12: 1657–1662.
  47. Loosli C, Lemon H, Robertson O & Appel E (1943) Experimental airborne influenza infection : 1. Influence of humidity on survival of virus in air. Proc Soc Exp Biol Med.; 53: 205-206.
  48. Lai MY, Cheng PK, Lim WW (2005) Survival of severe acute respiratory syndrome coronavirus. Clin Infect Dis.; 41: e67-71.
  49. Thomas RJ (2013) Particle size and pathogenicity in the respiratory tract. Virulence.; 4:847-858.
  50. Koullapis PG, Kassinos SC, Bivolarova MP, Melikov AK (2016) Particle deposition in a realistic geometry of the human conducting airways. J Biomech.; 49(11): 2201-2212.
  51. a b et c Johnson, G. R., & Morawska, L. (2009) The mechanism of breath aerosol formation. Journal of Aerosol Medicine and Pulmonary Drug Delivery, 22(3), 229-237.
  52. Bolashikov, Z. D., Barova, M., & Melikov, A. K. (2015). Wearable personal exhaust ventilation: Improved indoor air quality and reduced exposure to air exhaled from a sick doctor. Science and Technology for the Built Environment, 21(8), 1117-1125 (résumé).
  53. Asadi, S., Wexler, A. S., Cappa, C. D., Barreda, S., Bouvier, N. M., & Ristenpart, W. D. (2020) Effect of voicing and articulation manner on aerosol particle emission during human speech. PloS one, 15(1), e0227699.
  54. Asadi S, Wexler A.S, Cappa C.D, Barreda S, Bouvier N.M & Ristenpart W.D (2019) Aerosol emission and superemission during human speech increase with voice loudness. Scientific reports, 9(1), 1-10.
  55. Ai ZT, Hashimoto K & Melikov AK (2019) Influence of pulmonary ventilation rate and breathing cycle period on the risk of cross-infection. Indoor Air, 29: 993–1004 ({https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/ina.12589 résumé]).
  56. Ai Z.T, Huang T & Melikov A.K (2019) Airborne transmission of exhaled droplet nuclei between occupants in a room with horizontal air distribution. Building and Environment, 163, 106328 (résumé).
  57. Li Y, Leung GM, Tang JW, et al. Role of ventilation in airborne transmission of infectious agents in the built environment – a multidisciplinary systematic review. Indoor Air. 2007; 17: 2-18
  58. Cermak R, Melikov AK, Forejt L, Kovar O. (2006) Performance of personalized ventilation in conjunction with mixing and displacement ventilation. HVAC&R Res.; 12(2): 295-311.
  59. Zemouri C, Awad S.F, Volgenant C.M.C, Crielaard W, Laheij A.M.G.A & de Soet J.J (2020) Estimating the Transmission of Airborne Pathogens in Dental Clinics. Available at SSRN 3516144 (résumé).
  60. Ai Z, Hashimoto K & Melikov A.K (2019) Airborne transmission between room occupants during short‐term events: Measurement and evaluation. Indoor air, 29(4), 563-576 (résumé).
  61. (en) Jasper Fuk-Woo Chan, Cyril Chik-Yan Yip, Kelvin Kai-Wang To et Tommy Hing-Cheung Tang, « Improved Molecular Diagnosis of COVID-19 by the Novel, Highly Sensitive and Specific COVID-19-RdRp/Hel Real-Time Reverse Transcription-PCR Assay Validated In Vitro and with Clinical Specimens », Journal of Clinical Microbiology, vol. 58, no 5,‎ , e00310–20, /jcm/58/5/JCM.00310–20.atom (ISSN 0095-1137 et 1098-660X, PMID 32132196, PMCID PMC7180250, DOI 10.1128/JCM.00310-20, lire en ligne, consulté le ).
  62. (en) Philip Anfinrud, Valentyn Stadnytskyi, Christina E. Bax et Adriaan Bax, « Visualizing Speech-Generated Oral Fluid Droplets with Laser Light Scattering », New England Journal of Medicine,‎ , NEJMc2007800 (ISSN 0028-4793 et 1533-4406, DOI 10.1056/NEJMc2007800, lire en ligne, consulté le ).
  63. (en) Valentyn Stadnytskyi, Philip Anfinrud, Christina E. Bax et Adriaan Bax, « The airborne lifetime of small speech droplets and their potential importance to SARS-CoV-2 transmission », Proceedings of the National Academy of Sciences,‎ (DOI 10.5281/ZENODO.3770559, lire en ligne, consulté le ).
  64. (en) Jing Yan, Michael Grantham, Jovan Pantelic et P. Jacob Bueno de Mesquita, « Infectious virus in exhaled breath of symptomatic seasonal influenza cases from a college community », Proceedings of the National Academy of Sciences, vol. 115, no 5,‎ , p. 1081–1086 (ISSN 0027-8424 et 1091-6490, PMID 29348203, PMCID PMC5798362, DOI 10.1073/pnas.1716561115, lire en ligne, consulté le ).
  65. (en) Mark P. Zwart, Lia Hemerik, Jenny S. Cory et J. Arjan G.M. de Visser, « An experimental test of the independent action hypothesis in virus–insect pathosystems », Proceedings of the Royal Society B: Biological Sciences, vol. 276, no 1665,‎ , p. 2233–2242 (ISSN 0962-8452 et 1471-2954, PMID 19324752, PMCID PMC2677602, DOI 10.1098/rspb.2009.0064, lire en ligne, consulté le ).
  66. (en) Mark P. Zwart, José-Antonio Daròs et Santiago F. Elena, « One Is Enough: In Vivo Effective Population Size Is Dose-Dependent for a Plant RNA Virus », PLoS Pathogens, vol. 7, no 7,‎ , e1002122 (ISSN 1553-7374, PMID 21750676, PMCID PMC3131263, DOI 10.1371/journal.ppat.1002122, lire en ligne, consulté le ).
  67. (en) Roman Wölfel, Victor M. Corman, Wolfgang Guggemos et Michael Seilmaier, « Virological assessment of hospitalized patients with COVID-2019 », Nature,‎ (ISSN 0028-0836 et 1476-4687, DOI 10.1038/s41586-020-2196-x, lire en ligne, consulté le ).
  68. « À New York, les chorales plus fortes que le coronavirus », sur La Croix, (ISSN 0242-6056, consulté le ).
  69. « États-Unis : deux morts du Covid-19 parmi cinquante-deux personnes contaminées au sein d’une chorale », sur Réalités Biomédicales, (consulté le ).
  70. a et b (en) Lea Hamner, Polly Dubbel, Ian Capron et Andy Ross, « High SARS-CoV-2 Attack Rate Following Exposure at a Choir Practice — Skagit County, Washington, March 2020 », MMWR. Morbidity and Mortality Weekly Report, vol. 69, no 19,‎ , p. 606–610 (ISSN 0149-2195 et 1545-861X, DOI 10.15585/mmwr.mm6919e6, lire en ligne, consulté le ).
  71. a et b (de) « Wie riskant ist Singen im Chor oder Gottesdienst? », sur domradio.de (consulté le ).
  72. (de) « Wie gefährlich sind Chöre? », sur Thuner Tagblatt (consulté le ).
  73. a et b « Une étude confirme le risque infectieux du Covid-19 dans l’air expiré », sur Santé Magazine, (consulté le )
  74. Luc Ruidant (2020) Un car chinois illustre la transmission aérienne du SARS-CoV-2, publié : 07/09/20, par le Journal du médecin
  75. (en) Jiancong Wang, Yew Fong Lee, Fangfei Liu et Mouqing Zhou, « To relax restrictions: Are communities ready to deal with repeated epidemic waves of COVID-19? », Infection Control & Hospital Epidemiology,‎ , p. 1–2 (ISSN 0899-823X et 1559-6834, PMID 32389162, PMCID PMC7253764, DOI 10.1017/ice.2020.228, lire en ligne, consulté le )
  76. (en) Jianyun Lu, Jieni Gu, Kuibiao Li et Conghui Xu, « COVID-19 Outbreak Associated with Air Conditioning in Restaurant, Guangzhou, China, 2020 », Emerging Infectious Diseases, vol. 26, no 7,‎ , p. 1628–1631 (ISSN 1080-6040 et 1080-6059, PMID 32240078, PMCID PMC7323555, DOI 10.3201/eid2607.200764, lire en ligne, consulté le )
  77. (en) Michelle L. Holshue, Chas DeBolt, Scott Lindquist et Kathy H. Lofy, « First Case of 2019 Novel Coronavirus in the United States », New England Journal of Medicine, vol. 382, no 10,‎ , p. 929–936 (ISSN 0028-4793 et 1533-4406, PMID 32004427, PMCID PMC7092802, DOI 10.1056/NEJMoa2001191, lire en ligne, consulté le )
  78. (en) Dawei Wang, Bo Hu, Chang Hu et Fangfang Zhu, « Clinical Characteristics of 138 Hospitalized Patients With 2019 Novel Coronavirus–Infected Pneumonia in Wuhan, China », JAMA, vol. 323, no 11,‎ , p. 1061 (ISSN 0098-7484, PMID 32031570, PMCID PMC7042881, DOI 10.1001/jama.2020.1585, lire en ligne, consulté le )
  79. Zhang, Yong, et al. "Isolation of 2019-nCoV from a stool specimen of a laboratory-confirmed case of the coronavirus disease 2019 (COVID-19)." China CDC Weekly 2.8 (2020): 123-124|URL=http://weekly.chinacdc.cn/cn/article/doi/10.46234/ccdcw2020.033.
  80. (en) Song Tang, Yixin Mao, Rachael M. Jones et Qiyue Tan, « Aerosol transmission of SARS-CoV-2? Evidence, prevention and control », Environment International, vol. 144,‎ , p. 106039 (PMID 32822927, PMCID PMC7413047, DOI 10.1016/j.envint.2020.106039, lire en ligne, consulté le )
  81. Yu IT, Li Y, Wong TW, et al. Evidence of airborne transmission of the severe acute respiratory syndrome virus. N Engl J Med. 2004;350:1731-9. PMID 15102999
  82. a b c et d (en) Min Kang et Jianjian Wei, « Probable Evidence of Fecal Aerosol Transmission of SARS-CoV-2 in a High-Rise Building », sur Annals of Internal Medicine, (ISSN 0003-4819, PMID 32870707, PMCID PMC7464151, DOI 10.7326/M20-0928, consulté le ), M20–0928
  83. (en) Yun Zhang, « Inequalities between $\mid A\mid + \mid B\mid $ and $\mid A^{*} \mid + \mid B^{*} \mid$ », sur The Electronic Journal of Linear Algebra, (ISSN 1081-3810, DOI 10.13001/1081-3810.3878, consulté le ), p. 561–565
  84. (en) Cheng-wei Lu et Xiu-fen Liu, « 2019-nCoV transmission through the ocular surface must not be ignored », sur The Lancet, (PMID 32035510, PMCID PMC7133551, DOI 10.1016/S0140-6736(20)30313-5, consulté le ), e39
  85. (en) C Raina MacIntyre et Quanyi Wang, « Physical distancing, face masks, and eye protection for prevention of COVID-19 », sur The Lancet, (PMCID PMC7263820, DOI 10.1016/S0140-6736(20)31183-1, consulté le ), S0140673620311831
  86. (en) Lisette Scheer et Robert Hillsgrove, « Urgent and Emergent Eye Care Strategies to Protect Against COVID-19 », sur Federal Practitioner, (ISSN 1078-4497, PMID 32454575, PMCID 7241604, consulté le ), p. 220–223

Sur les autres projets Wikimedia :

Articles connexes

[modifier | modifier le code]

Liens externes

[modifier | modifier le code]