Hipersensibilidade
| Hipersensibilidade | |
|---|---|
| Especialidade | medicina de urgência, imunologia |
| Classificação e recursos externos | |
| CID-10 | T78.4 |
| CID-9 | 995.3 |
| CID-11 | 642618805 |
| DiseasesDB | 28827 |
| MeSH | D006967 |
 Leia o aviso médico
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Hipersensibilidade imunológica se refere as respostas imunes causadoras de dano tecidual. Pode ocorrer por reação autoimune e alergia. [1].
Epidemiologia
[editar | editar código-fonte]Rinite alérgica é a manifestação de hipersensibilidade mais comum atingindo de 17 a 22% da população, seguido de asma que atinge entre 3 a 38% das crianças e 2 a 12% dos adultos por ano e de dermatite atópica que atinge 1 a 20%. É mais comum entre multiétnicos (14%), e começa afetando mais meninos, porém depois da puberdade, passa a afetar mais mulheres que homens. A sensibilidade a alergias varia durante o ciclo menstrual e tender a diminuir com a idade. [2]
Classificação de Coombs e Gell
[editar | editar código-fonte]As reações foram classificadas, em 1963, por P. H. G. Gell and Robin Coombs, em quatro tipos, numerados de um 1 a 4.
| Tipo | Nomes alternativos[3] | Doenças frequentemente mencionadas[3] | Mediadores[3] | Descrição |
|---|---|---|---|---|
| tipo I | Reação alérgica, imediata | Resposta rápida de imunoglobulinas E (IgE) para libertação de mediadores químicos, como histamina por mastocitos, gerando uma reação imediata ou tardia, e, consequentemente, várias respostas, como por exemplo inflamatória, lesão tecidual, aumento da permeabilidade vascular, vasodilatação, bronconstrição, entre outras. | ||
| tipo II | Citotóxica, dependente de anticorpo |
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Imunoglobulina M ou G se ligam a antígenos na superfície de células e ativam o sistema complemento para romper a membrana celular. | |
| tipo III | Doença do complexo imune | Anticorpos e antígenos se unem formando grandes complexos imunes (Ac-Ag) nas vênulas que ativam o sistema complemento. | ||
| tipo IV | Hipersensibilidade tardia/retardada, mediada por células imunes de memória[4] | Ao entrar em contato pela primeira vez, uma célula apresentadora de antígeno ativa um linfócito T auxiliar tipo I (Th1) para que gere memória. No segundo contato, o linfócito T auxiliar ativa macrófagos para gerar resposta a | ||
| tipo V | Doença autoimune |
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Nova classificação, similar ao tipo II, porém ao vez de se ligar a um componentes da superfície celular, os anticorpos reconhecem e ligam-se aos receptores da superfície celular, ativando-os ou inativando-os, e prejudicando ou exacerbando uma resposta celular.[6] |
Referências
- ↑ ABBAS; et al. (2018). Cellular and molecular immunology. Philadelphia: Elsevier. pp. 417–418
- ↑ http://emedicine.medscape.com/article/136217-overview#a0199
- ↑ a b c Unless else specified in boxes, then ref is: Lippincott's Illustrated Reviews: Immunology. Paperback: 384 pages. Publisher: Lippincott Williams & Wilkins; (July 1, 2007). Language: English. ISBN 0-7817-9543-5. ISBN 978-0-7817-9543-2. Page 195
- ↑ Black, CA. Delayed Type Hypersensitivity: Current Theories with an Historic Perspective Dermatol. Online J. (May 1999) 5(1):7 at http://dermatology.cdlib.org/DOJvol5num1/reviews/black.html
- ↑ Table 5-1 in:Mitchell, Richard Sheppard; Kumar, Vinay; Abbas, Abul K.; Fausto, Nelson (2007). Robbins Basic Pathology. Philadelphia: Saunders. ISBN 1-4160-2973-7 8th edition.
- ↑ Rajan TV (July 2003). "The Gell-Coombs classification of hypersensitivity reactions: a re-interpretation". Trends Immunol. 24 (7): 376–9. doi:10.1016/S1471-4906(03)00142-X. PMID 12860528.